Внутричерепное давление к чему может привести

Внутричерепное давление к чему может привести

Под термином «внутричерепное давление» (ВЧД) обычно понимается некое равномерно распределенное давление в полости черепа. (!) Нормальные показатели ВЧД  составляют: у взрослого человека — 3-15 мм рт. ст., у детей — 3-7 мм рт.ст., у новорожденных — 1,5-6 мм рт.ст. Нормальное ВЧД — необходимое условие обеспечения адекватного кровоснабжения мозга, его метаболизма и функциональной активности. При этом возможны значительные колебания ВЧД (до 50-60 мм рт.ст.) при кашле, чихании или резком подъеме внутрибрюшного давления. Эти изменения чаще непродолжительны и не приводят к каким-либо существенным неврологическим нарушениям.

Содержимое полости черепа, которое определяет величину ВЧД, возможно разделить (несколько упрощая) на 3 (три) части: паренхима мозга (80 — 85% интракраниального объема), ликвор (5 — 15%) и внутрисосудистый объем артериальной и венозной крови (3 — 6%) ; возможен 4-й компонент: объемное образование (в роли которого может выступать опухоль, гематома и т.д.). Таким образом, с учетом выше сделанных дополнений полное определение «ВЧД» будет выглядеть следующим образом: ВЧД — это давление в полости черепа (в венозных синусах мозга, мозговых желудочках, эпидуральном и субарахноидальном пространствах), которое определяется динамическим равновесием объемного мозгового кровотока, объемов цереброспинальной жидкости и ткани мозга.

Учитывая то, что компоненты интракраниальной системы по своей природе несжимаемы, поэтому при изменении объема одного из трех компонентов интракраниальной системы (которая ограничена ригидными костями черепа) поддержание постоянного уровня ВЧД осуществляется с помощью компенсаторного изменения величины других ее компонентов. (!) Этот принцип перераспределения объемов получил название концепции Монро Келли.

При относительно постоянном объеме паренхимы мозга (у здоровых людей и при необъемной внутричерпеной патологии) ВЧД зависит от показателей ликвородинамики и гемодинамики, которые очень тесно взаимосвязаны на уровне функциональной и структурной организации головного мозга. Считается, что 60% спинномозговой жидкости (СМЖ), заполняющей желудочковую систему мозга, образуется в ворсинчатых сплетениях крыши III, IV и боковых желудочков мозга, а 40% приходятся на трансэпендимальный перенос интерстициальной жидкости. И если ликворообразование процесс относительно постоянный, то скорость резорбции ликвора может меняться и регулироваться в зависимости от уровня венозного давления, условий гемодинамики (которая, в свою очередь, в основном регулируется изменением: калибра артерий и артериол головного мозга, давления и кровенаполнения его венозных синусов.

Доказано, что важной составляющей повышения ВЧД является его «венозный» компонент. Повышение венозного ВЧД сопровождается сдавливанием мостиковых вен и расширением конвекситальных подпаутинных пространств. При этом роль базальных вен в оттоке крови от головного мозга ощутимо возрастает, что приводит к ускорению кровотока в глубоких венах мозга, в частности — в венах Розенталя. Повышение ВЧД в свою очередь формирует (!) повышение градиента давления раздела двух сред «венозная кровь — ликвор» c вероятным замедлением резорбции ликвора. Далее развивается арезорбтивная ликворная гипертензия мозга.

Таким образом, затруднение венозного оттока сопровождается повышением давления в венозной части кровеносного русла головного мозга; затем градиент гидростатического давления затрудняет физиологическое всасывание ликвора, вследствие чего формируется ликворная гипертензия (у здорового взрослого человека давление СМЖ составляет 70-120 мм вод.ст.). Указанный механизм лежит в основе развития (!) вторичной внутричерепной гипертензии, развивающейся вследствие (вторично) существующих заболеваний, которые затрудняют венозный отток из полости черепа (опухоли, инфекции, травмы, в том числе вертебральная и вртеброгенная патология, приводящая к компрессии венозных структур, через которые осуществляется венозный отток).

Но также существует идиопатическая интракраниальная гипертензия (или «Pseudotumor сerebri»), этиология и патогенез которой остается до конца не ясной, но возникновение которой связывают с целым рядом различных патологических состояний, и список их продолжает пополняться. Среди них наиболее часто упоминаются: ожирение, беременность, нарушение менструального цикла, эклампсия, гипопаратиреоидизм, болезнь Аддисона, цинга, диабетический кетоацидоз, отравление тяжелыми металлами (свинец, мышьяк), прием лекарственных препаратов (витамин А, тетрациклины, нитрофуран, налидиксовая кислота, пероральные контрацептивы, длительная кортикостероидная терапия или ее отмена, психотропные средства), некоторые инфекционные заболевания, паразитарные инфекции (торулоз, трепаносомоз), хроническая уремия, лейкозы, анемия (чаще железодефицитная), гемофилия, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, системная красная волчанка, саркоидоз, сифилис, болезнь Педжета, болезнь Уиппла, синдром Гийена–Барре и т.д.

Следует помнить о первичной патологи ликворной системы, которая может без прямого участия венозной системы приводить к развитию внутричерепной гипертензии (ВЧГ): это также опухоли (вызывающие компрессию ликворных пространств, которые участвуют в циркуляции, дренаже и оттоке ликвора), воспалительные заболевания ликворной системы, к примеру, хориоэпиндимит (ревматический, постгриппозный, тонзилогенный, а также травматический и токсический), с развитием гидроцефального (и/или гипертензионного) синдрома, если он протекает как окклюзионная форма (с облитерацией ликворных путей) или как неокклюзионная гиперсекреторная форма; и другие патологические процессы.

Стойкое повышение внутричерепного давления может привести к гидроцефалии (водянке головного мозга). Гидроцефалией называют патологическое состояние, характеризующееся увеличением количества жидкости в полости черепа. Различают: (1) общую гидроцефалию с увеличением содержания жидкости в желудочках мозга, а также в субарахноидальном пространстве; (2) внутреннюю (или желудочковую) гидроцефалию, при которой имеется избыточное содержание жидкости внутри желудочков; (3) наружную гидроцефалию, при которой имеется избыточным содержанием жидкости в субарахноидальном пространстве при нормальном содержании ее в желудочках, которое развивается ex vacuo при атрофии мозга.

Следует особенно подчеркнуть, что расширение ликворных пространств (внутренних и наружных) – гидроцефалия — (!) не обязательно отражает ликворную (внутричерепную) гипертензию, поскольку гидроцефалия может быть нормотензивной. Заместительная (нормотензивная) гидроцефалия может быть следствием возрастных атрофических изменений головного мозга. Обратите внимание: 90-99% заключений МРТ/КТ головы содержат фразу о гидроцефалии – это повод для гипердиагностики гипертензионно(-гидроцефального) синдрома, который в большинстве случаев отсутствует. (!) Оценка пальцевидных вдавлений на рентгене черепа (которые являются косвенным признаком внутричерепной гипертензии) является очень субъективным делом и не позволяет определенно утверждать, что их наличие это результат существующей в настоящий момент внутричерепной гипертензии, а не результат имевшей место в прошлом внутричерепной гипертензии, которая нормализовалась к настоящему моменту (к моменту проведения рентгенографии черепа).

Для клинической картины синдрома внутричерепной гипертензии характерна триада основных симптомов:

(1) головная боль: характерно увеличение ее интенсивности в ранние утренние часы или непосредственно после пробуждения, что обусловлено циркадными ритмами продукции СМЖ (40% ликвора образуется с 4 до 6 часов утра); головная боль носит распирающий характер с ощущением выдавливания глаз изнутри, усиливается при опускании головы вниз, кашле; часто с нарастанием интенсивности головной боли появляется многократная рвота;
(2) рвота, также как и головная боль чаще возникает по утрам; после рвоты часто имеет место снижение интенсивности или полное исчезновение головной боли;
(3) застойные явления на глазном дне: являются весьма патогномоничным признаком ВЧГ.

Чтобы связать имеющуюся у пациента головную боль с выявленной у него гидроцефалией (к примеру, при проведении МРТ) необходимо соблюдение следующих диагностических критериев (согласно международного классификации головной боли 2-е издание, 2003): диагностические критерии головной боли, связанной с вторичной внутричерепной гипертензией вследствие гидроцефалии:

А. Головная боль, отвечающая критериям С и D и сопровождающаяся, по меньшей мере, двумя из следующих характеристик: 1. диффузный характер; 2. максимально выражена в утренние часы; 3. максимально выражена при пробе Вальсальвы; 4. сопровождается рвотой 5. сочетается с отеком зрительного нерва, параличом шестого черепно-мозгового нерва, нарушением сознания, нестабильностью походки и/или увеличением объема головы (у детей младше 5 лет.
В. Гипертензивная гидроцефалия, отвечающая следующим критериям: 1. расширение желудочков по данным нейровизуализационных методов исследования; 2. ликворное давление > 200 мм водного столба у пациентов без ожирения и > 250 мм водного столба у пациентов с ожирением; 3. другие внутричерепные заболевания, которые могут быть причиной повышения ликворного давления, исключены.
С. Головная боль развивается в тесной временной связи с повышением ликворного давления
D. Головная боль проходит в течение 72 часов после нормализации ликворного давления.

 Методы измерения и мониторинга ВЧД. Из всего арсенала имеющихся методов измерения и мониторинга ВЧД выделяют две большие группы методов: инвазивные и неинвазивные.

Инвазивные методики измерения и мониторинга ВЧД основаны на пункции ликворных пространств. Причем в зависимости от области измерения ВЧД их можно разделить на супратенториальные интравентрикулярные, субдурально-субарахноидальные интрапаренхиматозные, эпидуральные, инфратенториальные, люмбальные, фиброоптические системы, системы с мембранными трансдьюсерами (датчиками).

К неинвазивным методам относятся отоакустические методы, а также рентгенологические методы, компьютерная томография, магнитнорезонансная томография (КТ, МРТ), которые на основании косвенных признаков позволяют (!) предположить повышенное ВЧД, а также гидроцефалию.

Также имеются сообщения о возможности проведения неинвазивного мониторинга ВЧД с помощью так называемого теста на смещение барабанной перепонки. Как известно, при изменении уровня внутричерепного давления происходит и изменение уровня давления перилимфы в лабиринте улитки, что, в свою очередь, приводит к смещению (деформации)барабанной перепонки. Наиболее достоверные данные были получены в группе больных молодого возраста с гидроцефалией или доброкачественной внутричерепной гипертензией. Обязательным условием для применения этой методики является (!) сохранность структур среднего уха и ствола мозга (в нашей стране эта методика находится на стадии апробации). Имеются сообщают о возможности использования задержанной отоакустической эмиссии (ЗОАЭ) для неинвазивного мониторинга ВЧД. Они отмечают изменение латентности и амплитуды ответного сигнала на частоте 1 кГц.

(!) «Золотым стандартом» измерения ВЧД является мониторинг внутрижелудочкового давления. На современном этапе развития медицины выбор того или иного способа измерения и контроля ВЧД зависит от клинической ситуации, от имеющейся диагностической базы в лечебном учреждении, а также от опыта врача и его личных предпочтений.



Источник: laesus-de-liro.livejournal.com


Добавить комментарий