Скрытая анемия при нормальном гемоглобине у детей

Скрытая анемия при нормальном гемоглобине у детей

Здоровье человека – это хрупкая вещь, которая подвержена различным внешним раздражителям. Любые негативные факторы впоследствии приводят к появлению опасных и серьезных заболеваний. Одним из таких заболеваний может стать малокровие, или второе название – анемия. Это патологическое состояние характеризуется тем, что в крови человека фиксируется критически низкое содержание эритроцитов, в состав которых и входит жизненно важный белок – гемоглобин. Для поддержания нормального функционирования всего организма необходимо тщательно следить за всеми клиническими проявлениями, чтобы выявить это на ранее стадии анемии по гемоглобину.

Анемическому состоянию свойственна критически низкая концентрация содержания гемоглобина в крови человека. Многие не знают, при каком гемоглобине ставят анемию. Существуют установленные нормы для женщин и мужчин. При анемии показатели гемоглобина будут другими. Если у мужчин концентрация гемоглобина в крови фиксируется меньше, чем 130 г/л, а у женщин меньше 120 г/л, тогда соответственно диагностируется анемия. Также в процентном соотношении подсчитывается гематокрит. Анемическое заболевание у мужчин выявляется при показателе меньше 39 процентов, у женщин этот показатель – меньше 36 процентов.

В клинической среде распространена классификация, которая наглядно демонстрирует степени тяжести анемии по гемоглобину. У пациентов появляется вопрос, какой бывает гемоглобин при анемии? С анемическим расстройством диагностируется три степени анемии по гемоглобину у взрослых, которые показывают выраженность снижения содержания гемоглобина. Легкая степень характеризуется уровнем белка показателем выше, чем 90 г/л. Средняя степень – уровень гемоглобина варьируется от 90 до 70 г/л. При тяжелой степени наблюдается падение уровня белка меньше 70 г/л. Степени тяжести по гемоглобину железодефицитной анемии имеют схожие показания.

Первая степень – это наиболее легкая выраженность заболевания, однако даже при такой степени в организме наблюдаются некоторые изменения, которые связаны с низким содержанием гемоглобина, что в результате приводит к кислородному голоданию всех тканей в организме. Зачастую при первой степени у больного не наблюдаются какие-либо клинические признаки анемии. Только в отдельных случаях человек может жаловаться на легкую усталость, незначительную мигрень. Появляется бледность, потеря аппетита. Груднички с этой степенью отличаются возбудимостью, раздражительным состоянием, иногда появляется плаксивость.

Средняя степень характеризуется более серьезными проявлениями. В частности у пациента наблюдается головная боль, возможные головокружения, которые непосредственно связаны с недостатком поступления кислорода. У детей наблюдаются следующие признаки: быстро появляется ощущение усталости, трудности даже с легкими физическими нагрузками, иногда могут появиться проблемы с моторными навыками. У всех пациентов отмечается появление ранок и трещинок в области рта, сухость и бледность кожных покровов, расстройства пищеварительного тракта. Фиксируются нарушения, связанные с функционирование сердца.

Третью (тяжелую) степень отмечают наиболее тяжелые и опасные для здоровья человека проявления. У пациента наблюдаются структурные изменения: ногти приобретают синий оттенок, волосы становятся ломкими, выпадают. Появляется неправильное восприятие вкусовых рецепторов, разрушаются зубы. Исследование УЗИ показывает увеличенные органы брюшной полости. Только наличие правильно подобранное лечение гарантирует выздоровление и отсутствие опасных последствий для организма человека.

Важно начать с того, что лечение анемии, степеней тяжести по уровню гемоглобина назначается только специалистом. Принятая классификация анемии по уровню гемоглобина содержит следующий перечень форм анемического расстройства, которая определяет тяжесть анемии по гемоглобину:

  1. Анемия, которая возникла вследствие обширного кровотечения.
  2. Анемический синдром, который появляется, когда нарушается продукция кровяных телец: апластическая, железодефицитная, мегобластная, сидеробластная, хроническая болезнь.
  3. Заболевание, которое появляется из-за короткой жизни эритроцитов и быстрого их разрушения: гемолитическая анемия.

При анемии степеней тяжести по уровню гемоглобина насчитывается три вида. Анемия снижение гемоглобина и другие серьезные нарушения необходимо вовремя лечить.

Скрытой анемией при нормальном гемоглобине называется железодефицитная анемия, которая зачастую протекает практически бессимптомно, что затрудняет процесс диагностики и выявления этого патологического процесса. Основная проблема заключается в том, что железо не вырабатывается в организме, а должно поступать только вместе с пищей. Существуют факторы, которые способствуют развитию этой формы анемии: несбалансированное питание, в ходе которого человек не получает необходимого количества железа, проблемы с усвоением этого элемента, обширные кровопотери, период беременности или лактации.

Зачастую у пациентов, которые страдают от этого анемического расстройства, появляется желание употреблять железо в виде бумаги, земли или льда. Такое происходит из-за того, что у больных отмечается искажение вкусовых вкусов. Контролировать уровень железа в организме необходимо в особенности людям, которые имеют заболевания сердечно-сосудистой системы. Для этого потребуется сдать кровь на анализ показателя железообмена. Только это поможет своевременно выявить наличие патологического процесса и начать необходимую лечебную терапию, которая на ранних сроках дает эффективные показатели.

Многие пациенты, после того, как у них обнаруживается анемия, низкий гемоглобин, задаются важным вопросом: что есть при анемии и пониженном гемоглобине для его повышения? Это необходимо для того, чтобы устранить многие неприятные проявления: слабость во всем теле, утомленное самочувствие, нарушения в работе сердца и пищеварительной системы. У людей с недостаточным содержанием железа появляются болезненные трещинки и раны в области рта, бледность кожи и другие внешние признаки. Потому так важно соблюдать правильное, полезное и сбалансированное питание. Причин анемии, низкого гемоглобина может быть достаточно много.

Для наиболее продуктивного лечения стоит наполнить свой рацион продуктами, которые содержат двухвалентное гемовое железо – именно эта форма проходит полное усвоение в организме человека. А потому крайне важно придерживаться питания с мясными продуктами: почки и печень содержат этот элемент в большом количестве. Также не стоит забывать про растительную пищу: бобовые, гречка, петрушка. Наибольшее содержание этого необходимого элемента присутствует в малине, а это значит, что в рацион пациента с анемией крайне необходимо включать эту ягоду. Также способствуют повышению гемоглобина и другие продукты, которые находятся под рукой у каждого человека или их можно приобрести в любом магазине: гранат, яблоки, чернослив, персик, какао, морепродукты, орехи и многие другие распространенные продукты.

Эффективно можно повысить уровень гемоглобина до необходимого специальными соками, которые лучше самостоятельно готовить дома. Свекольный и морковный сок, который предварительно смешивается, способен в значительной мере помочь пациенту при этой форме анемии. Также стоит помнить один важный момент при соблюдении такой диеты: стоит избегать кальций вместе с продуктами, которые содержат железо, поскольку этот элемент не дает усваиваться железу в необходимом количестве. И тогда показатель при анемии 80 гемоглобина постепенно поднимется до нормы.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Термин «анемия» или, как говорят в народе, «малокровие», знаком практически каждому человеку. Однако надо понимать, что это не самостоятельное заболевание, а патологическое состояние организма, которое характеризуется низким количеством эритроцитов и гемоглобина.

Анемия является следствием основной патологии и имеет много разновидностей. К примеру, есть анемии гемолитические, при которых повышается внутрисосудистое и внутриклеточное разрушение эритроцитов. Однако и этот вид имеет несколько разновидностей. Например, есть аутоиммунная гемолитическая анемия, которая имеет свои особенности.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В этой статье мы особое внимание уделим как этой форме патологического состояния крови, так и другой, микросфероцитарной форме. Каждая из них имеет свои особенности и признаки, которые важно знать для раннего определения и лечения. Сначала уделим внимание причинам, по которым они возникают.

При аутоиммунных анемиях срывается иммунологическая толерантность к антигенам неизменного типа собственных эритроцитов. Бывает, что такая толерантность срывается по отношению к антигенам, которые имеют похожие детерминанты с эритроцитами. Антитела могут взаимодействовать с антигенами неизменного типа собственных эритроцитов. Очень часть вызывают развитие данной формы анемии неполные тепловые агглютинины, которые являются разновидностью антител.

Аутоиммунная анемия чаще всего развивается в форме анемии с тепловыми антителами, причем данный вид в основном поражает лиц женского пола. Реакция аутоантител обычно активизируется при температуре, достигшей 37 градусов. Их возникновение может быть как спонтанным, так и во взаимодействии с такими заболеваниями, как лимфома, СКВ и хронический лимфолейкоз. Против Rh-антигенов может активизироваться продукция аутоантител из-за некоторых медикаментов. Есть лекарственные препараты, которые могут стимулировать аутоантитела против антибиотик-мембрана эритроцитов, что будет являться частью транзиторного гаптенового механизма.

В случае анемии с тепловыми антителами гемолиз развивается обычно в селезенке. Этот процесс чаще всего носит интенсивный характер и может быть фатальным. Перечислим препараты, которые могут повлиять на развитие анемии гемолитической с тепловыми антителами:

  • ибупрофен;
  • диклофенак;
  • цефалоспорины;
  • интерферон;
  • толметин;
  • тенипозид;
  • мефенаминовая кислота;
  • леводопа;
  • тиоридазин;
  • прокаинамид.

Однако существует болезнь Холодовых антител, при которой антитела активизируются при температуре, не достигшей 37 градусов. Такое может случиться при инфекциях и лимфопролиферативных заболеваниях. Треть таких случаев являются идеопатическими. Болезнь Холодовых антител чаще встречается у лиц пожилого возраста. Инфекции способствуют развитию острой формы недуга, а идеопатические формы могут быть хроническими. Гемолиз обычно происходит в мононуклеарной экстраваскулярной фагоцитирующей системе печени.

Болезнь Холодовых антител может быть представлена пароксизмальной холодовой гемоглобинурией, хотя такое случается редко. В этом случае гемолиз происходит из-за охлаждения, даже локального, например, при мытье рук водой низкой температуры или при питье холодной воды. Аутогемолизины lgG взаимодействуют с эритроцитами в условиях низкой температуры, но внутрисосудистый гемолиз происходит после согревания. Такая ситуация чаще всего возникает у здоровых людей или после перенесенной неспецифической вирусной инфекции. Такое может случиться и у тех, кто болен сифилисом.

Микросфероцитарная гемолитическая анемия также называется болезнью Минковского-Шоффара или врожденной гемолитической желтухой. Это наследственная болезнь, которая обусловлена дефектом белков мембраны эритроцитов. Они становятся сферической формы и разрушаются макрофагами селезенки. Данный недуг получил широкое распространение в Европе. Также он встречается в Японии, на Африканском континенте и в некоторых других странах, в том числе и в России. Данная форма гемолитической анемии может проявиться в любом возрасте, однако, наиболее часто это происходит у детей и подростков. Так как заболевание носит наследственный характер, что определяет причину гемолитической анемии данной формы, его случаи есть у близких родственников. Есть случаи бессимптомного носительства генов микросфероцитоза.

Микросфероцитарная анемия наследуется по доминантно-аутосомному типу. Чаще всего выявляется гетерозиготная форма заболевания. Так как белки мембраны эритроцитов становятся подвержены дефекту, она становится проницаемой. В клетки поступает больше ионов натрия, из-за чего в ней накапливается вода. Таким образом, эритроциты деформируются и становятся сферической формы. Если происходят определенные изменения в структуре мембраны, микросфероциты разрушаются макрофагами селезенки из-за своеобразного кровообращения, присутствующего в ней.

Аутоиммунная гемолитическая анемия имеет следующие симптомы:

  • нарастающая слабость;
  • сердечные боли;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • интенсивная желтуха;
  • рвота;
  • повышенная температура тела.

Если процесс имеет хроническое течение, даже глубокая анемия сопровождается удовлетворительным самочувствием. Часто желтуха имеет выраженный характер, увеличивается селезенка и печень, чередуются периоды ремиссии и обострения.

Анемия, которая вызвана тепловыми гемолизинами, характеризуется черной мочой. Холодовая гемагглютининовая болезнь имеет хронический характер течения. Ее ведущим симптомом является сильная чувствительность к холоду, что проявляется в виде побеления или посинения пальцев ног и рук. Так как происходит сбой в периферическом кровообращении, развивается синдром Рейно, тромбозы и тромбофлебиты. Наблюдаются трофические изменения, которые могут перейти в акрогангрену или холодовую крапивницу.

Микросфероцитарная форма проявляется следующими симптомами гемолитической анемии:

  • быстрая утомляемость;
  • слабость;
  • головокружение;
  • одышка;
  • сердцебиение;
  • боли в подреберьях;
  • периодическое потемнение мочи;
  • желтушность кожи и склер;
  • трофические язвы в областях голеней и так далее.

В случае протекания гемолитической анемии у детей с выраженными признаками, наблюдается деформация скелета, что в особенности касается костей черепа.

Для постановки диагноза делают различные тесты и проводят исследования крови и других свойств организма. При аутоиммунной анемии в периферической крови присутствует микросфероцитоз и макроцитоз эритроцитов, а также могут появиться нормобласты. СОЭ чаще всего увеличена. При хронической форме лейкоциты могут содержаться в нормальном количестве, но острая форма предполагает наличие лейкоцитоза, который иногда может достигать высоких цифр. Тромбоциты также содержатся в нормальном количестве.

Аутоиммунная гемолитическая анемия может сочетаться с аутоиммунной тромбоцитопенией. Это происходит при синдроме, который носит название Фишера-Эванса. При этом в костном мозге будет усилен эритропоэз, а мегалобласты выявляются довольно редко. Часто наблюдается сниженная осмотическая эритроцитная резистентность из-за большого количества в периферической крови микросфероцитов. Увеличено содержание билирубина, а в кале повышен стеркобилин.

Прямая проба Кумбса, применяемая с антиглобулиновой поливалентной сывороткой, позволяет выявить неполные тепловые агглютинины. Если тест дал положительный результат, важно уточнить класс антител.

Диагностические признаки есть и у анемии, обусловленной Холодовыми агглютининами. У некоторых больных отмечается увеличение печени и селезенки. Увеличена СОЭ, немного повышен уровень свободной фракции билирубина, иногда наблюдаются признаки гемоглобинурии. Особенностью результатов диагностики считается агглютинация эритроцитов in vitro, которая возникает лишь при комнатной температуре, а при подогревании исчезает. Если нет возможности выполнить иммунологические тесты, определенное значение имеет провокационная проба, применяемая с охлаждением.

Микросфероцитарная гемолитическая анемия отличается от приведенных выше показателей. Чаще всего нормохромная анемия носит умеренный характер, что выражено в гемоглобине на уровне 90-100. Если гемолитические кризы глубокие и частые, анемия более выражена, показатели снижаются до 40-50. Важный признак анемии данной формы — микросфероцитоз эритроцитов. Они имеют следующие параметры: средний диаметр меньше 6,3 мкм, нормальный средний объем, увеличенная средняя толщина. Всегда снижен сфероцитарный индекс. Если происходит гемолитический криз, сильно увеличивается свободная фракция билирубина. Кроме того, характерными изменениями является резкое удлинение продолжительности гемолиза. Гемолитический криз также сочетается с небольшим лейкоцитозом, при котором формула сдвигается влево.

Лечение гемолитической анемии проводится кортикостероидными гормонами. Если данная терапия не приносит результата, проводится спленэктомия, то есть удаление селезенки хирургическим путем. Ее проведение обусловлено следующими показаниями:

  • длительная желтуха;
  • приступы желчекаменной болезни;
  • повторяющиеся гемолитические кризы.

Благодаря такому вмешательству, можно достигнуть полного излечения наследственных и приобретенных микросфероцитарных форм анемии гемолитического типа. Причиной этому является само удаление селезенки, так как именно в ней эритроциты разрушаются в массовом порядке. Спленэктомия не приносит особого эффекта в том случае, если заболевание имеет энзимопеническую форму, а также при гемоглобинопатиях, потому что эритроциты разрушаются не только в селезенке. Если в этом случае все равно провести ее удаление, состояние больных улучшится, но не сильно.

Последствия могут наблюдаться в самой селезенке, что выражается в инфарктах и периспленитах, которые продолжительный период времени являются главной жалобой. Также они могут сочетаться с общей слабостью и большой анемичностью.

На голенях могут развиться трофические язвы, которые местным путем не излечиваются. Они связаны с повышенным гемолизом. После удаления селезенки и прекращения повышенного кровяного распада такие язвы заживают достаточно быстро.

Если заболевание протекает в легкой форме, может наблюдаться лишь небольшой косметический дефект. При течении средней тяжести заболевание может характеризоваться потерей трудоспособности.

Так как анемия может носить приобретенный характер, при острых гемолитических состояниях вопросы трудоспособности определяются тем, насколько тяжелой была интоксикация. Если отравление было небольшим, и интоксикация проявлялась в виде обратимых гематологических сдвигов, трудоспособность будет восстановлена после проведенного лечения. Если отравление было тяжелым и явления интоксикации сохраняются даже после лечения, важно полностью прекратить контакт с веществами, которые обладают гемолитическим действием. В течение срока переквалификации больной должен быть переведен на третью группу инвалидности.

Профилактика важна для того, чтобы избежать приобретенных форм анемии. Для этого на производствах, представляющих опасность, необходимо проводить механизацию производственных процессов, герметизацию аппаратуры и рациональную вентиляцию. Важно осуществлять регулярный химический контроль над воздухом. Хорошей мерой предосторожности является проведение сигнализации, которая сможет вовремя сообщить о наличии опасного вещества в воздухе.

И приобретенные и наследственные анемии требуют к себе пристального внимания. Очень важно вовремя распознать симптомы, что позволит провести более раннее и качественное лечение. Поэтому важно постоянно пересматривать состояние своего здоровья и регулярно обследоваться, чтобы как можно раньше предотвратить опасные последствия.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

  • Аритмия
  • Атеросклероз
  • Варикоз
  • Варикоцеле
  • Вены
  • Геморрой
  • Гипертония
  • Гипотония
  • Диагностика
  • Дистония
  • Инсульт
  • Инфаркт
  • Ишемия
  • Кровь
  • Операции
  • Сердце
  • Сосуды
  • Стенокардия
  • Тахикардия
  • Тромбоз и тромбофлебит
  • Сердечный чай
  • Гипертониум
  • Браслет от давления
  • Normalife
  • Аллапинин
  • Аспаркам
  • Детралекс

Анемия встречается у людей довольно часто, выявляют ее при сдаче анализа крови. Понижение уровня гемоглобина в крови может быть связано с болезнью внутренних органов (печени, почек, желудка). Женщины во время вынашивания ребенка также встречаются с диагнозом “анемия”, поэтому им назначают диету с повышенным содержанием железа. У детей в период бурного роста может наблюдаться нехватка в организме витаминов и микроэлементов, что связано с неполноценным питанием и особенностями детского организма.

Причины возникновения анемии следующие:

  • измененный кровоток, обусловленный пониженным проникновением в организм веществ, осуществляющих деятельность в кровотоке фолиевой кислоты, цинка, железа, меди. К дефицитным анемиям относят железодефицитную болезнь, фолиеводефицитную;
  • длительная утрата крови, связанная с внутренними желудочно-кишечными кровотечениями, у женщин – с гинекологическими нарушениями (обильными и продолжительными менструациями). В результате длительной кровопотери происходит развитие хронической постгеморрагической анемии;
  • интенсивное разделение эритроцитов – происходит быстрый распад клеток крови, костный мозг не может возместить их утрату интенсивным формированием новых клеток. Данные анемии называют гемолитическими.

У анемии нет типичных и характерных ей выражений. Все признаки расплывчатые и неясные, отмечаются при иных заболеваниях, потому их соединили в анемический синдром.

При заболевании нервной системы проявляются следующие симптомы:

  • усталость, понижение работоспособности и физической активности;
  • частые приступы головной боли;
  • головокружение и шум в ушах;
  • потеря концентрации внимания;
  • нарушена чувствительность;
  • ощущение ползания мурашек на коже конечностей.

Расстройство сердечной и сосудистой системы проявляется одышкой при физической нагрузке, возникает учащенное сердцебиение.

Костно-мышечная система также страдает: возникает слабость в руках, быстрая утомляемость, непереносимость физических нагрузок.

Для кожного покрова свойственно проявление таких симптомов:

  • бледность;
  • бледная слизистая ротовой полости, конъюнктива, ногтевое ложе имеет голубой, желтый, зеленый оттенок в зависимости от типа анемии;
  • заеды и болезненные раны по углам ротовой полости;
  • выпадение волос;
  • качество ногтей, волос, кожи снижается. Ногти слоятся, ломаются, волосы начинают редеть, кожа выглядит бледной, анемичной;
  • нарушается процесс глотания, человек ощущает сухость в горле и болезненность.

К другим признакам анемии относят:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • вялый внешний вид;
  • изменение и извращение вкусовых ощущений;
  • снижение веса;
  • длительный период восстановления после простудных заболеваний;
  • увеличение лимфоузлов.

Возникают признаки недуга не сразу, болезнь медленно прогрессирует. При сдаче анализа крови выявляется причина болезненного состояния.

Анализы при анемии назначает врач:

1. Общее исследование крови

Данный способ диагностики заключается в изучении всех видов клеток крови, в установлении соответствия их объема к жидкой части крови, определение показателя гемоглобина, лейкоцитарной формулы.

При заболевании выявляются следующие показатели общего исследования крови:

  • уровень эритроцитов, средний объем и размещение по нему;
  • гемоглобин;
  • ретикулоциты;
  • гематокрит – соответствие кровяных клеток к плазме;
  • среднее наличие и скопление гемоглобина в эритроците;
  • показатель лейкоцитов;
  • показатель тромбоцитов.

2. Биохимический анализ крови

Данное исследование помогает оценить функцию внутренних органов и систем организма.

Биохимия подразумевает исследование следующего ряда показателей:

  • уровень ферритина, который устанавливает в организме запасы железа;
  • трансферрин – белок, который перемещает железо;
  • сывороточное железо – выявляет показатель железа в сыворотке кровеносной системы;
  • способность сыворотки связывать железо в крови;
  • показатель витамина B2, фолиевой кислоты;
  • показатель билирубина.

Диагностика позволяет определить присутствие кровотечения в желудке и кишечнике. Перед сдачей анализов за 3 дня больному следует питаться по диете, не употребляя продукты с содержанием железа (яблоки, печень). Также исключить прием некоторых медикаментов (слабительные, средства против воспаления, лекарства железа).

Анализ каловых масс проводится при помощи бензидиновой, гваяковой пробы.

  • слабоположительный;
  • положительный;
  • резко положительный.

Результаты исследования больного сопоставляют с референтными границами, которые указаны в формуляре анализа каждого больного согласно с полом и возрастом.

Независимо от возрастной категории самым подходящим анализом при малокровии является кровь из вены.

Самостоятельно малокровие не возникает, а является следствием основного недуга, потому определение пониженного показателя эритроцитов и гемоглобина требует осуществления детальной диагностики для обнаружения причины.

Различают несколько классификаций заболеваний, встречающиеся довольно часто. При правильной постановке диагноза иустранения фактора болезни, большая часть анемий поддается корректировке. Мерой выздоровления является не только улучшение самочувствия больного, но и налаживание биохимических и гематологических показателей.

Данный вид анемии встречается у подавляющего большинства больных с диагнозом “анемия”. Характеризуется понижением количества гемоглобина, которое связано с низким показателем железа в кровеносной системе.

Железо, которое требуется для соединения новых молекул гемоглобина и иных веществ, организм больше всего берет из разбитых эритроцитов. Потеря железа на физиологическом уровне происходит с каловыми массами, потом, мочой, при месячных и кормлении грудью. При этом возможна компенсация железа продуктами, из которых железо хорошо усваивается. Чаще всего это мясо. Из растительных продуктов железо почти не всасывается. Передвигается оно по организму при помощи белка трансферрина, запасаясь в составе ферритина в печени, селезенке, костном мозге.

Дефицит железа имеет 3 этапа.

  1. Прелатентный дефицит – по итогам совокупного исследования крови уровень железа оказывается нормальным, понижен ферритин.
  2. Латентный дефицит – исследование крови в установленных границах, пониженный показатель железа, ферритина.
  3. Анемия – анализы крови указывают на понижение гемоглобина, железо сыворотки и ферритин понижены.

Зачастую железодефицитная анемия возникает по причине ряда факторов.

Хроническая кровопотеря характеризуется:

  • желудочными кишечными кровотечениями при таких недугах, как язва желудка, двенадцатиперстной кишки, геморрой, полипоз, дивертикулез, неспецифический язвенный колит;
  • маточная кровопотеря, которая возникает, если присутствует фибромиома матки, рак шейки, эндометриоз, дисфункция яичников, обильная менструация;
  • легочная кровопотеря – это бронхоэктатическое заболевание, рак, туберкулез, легочный гемосидероз;
  • гематурия — при наличии поликистоза почек, рака почек, полипах, опухоли мочевого пузыря;
  • кровотечения из носового хода при заболевании Рандю-Ослера;
  • гельминтоз.

Повышенное потребление железа происходит по таким причинам:

  • беременность, кормление грудью;
  • половое созревание – во время интенсивного роста мышц, менструации у девочек, при появлении раннего хлороза.

Изменение всасывания железа возникает при таких факторах:

  • мальабсорбция;
  • диетическое питание с низким присутствием железа, вегетарианское питание.

Фактор дефицита железа всегда должен быть установлен, чтобы не упустить формирование карциномы скрытой формы.

Карцинома — это ловушка для железа, которая способна забрать полностью его из крови. У взрослого дефицит железа зачастую проявляется утратой крови. Потому при отсутствии явных симптомов желудочной, кишечной, гинекологической кровопотери следует пройти эндоскопию.

К основным диагностическим критериям железодефицитной анемии относят понижение насыщенности гемоглобина меньше 105 г/л у детей, женщин. Для мужчин меньше 135 г/л. Также понижается эритроцитарный индекс – средняя величина эритроцита меньше 80 фл, снижается сывороточный ферритин меньше 15 нг/мл.

Тяжелые случаи при данной анемии характеризуются полным отсутствием окрашенного железа в костном мозге.

Сывороточный ферритин — самый точный показатель железодефицитной болезни. При заболевании изначально понижается показатель ферритина. Это самый чувствительный и нестандартный тест, если не присутствует увеличения MCV (во время беременности, у младенца), нет недостатка витамина C.

Другие состояние не способны снизить показатель ферритина. Он приходит в норму по истечении 2-3 суток после начала лечения таблетками железа. В случае не увеличения уровня ферритина до 50 нг/мг, возможен низкий комплаенс, который развивается при невыполнении предписаний специалиста. Мальабсорбции – при заниженном всасывании железа из кишечника либо развивающейся утере железа.

На начальных проявлениях дефицита железа (баланс железа отрицательный, дефицит скрытый) анализ показывает:

  • сниженный уровень ферритина в сыворотке крови;
  • ОЖСС, клиническое исследование крови без симптомов анемии.

Дефицит железа без анемии:

  • снижен уровень ферритина;
  • увеличен ОЖСС;
  • исследование крови без патологии.

Анемия при нехватке железа:

  • снижен уровень ферритина;
  • увеличен ОЖСС;
  • анализ крови с признаками гипохромной микроцитарной анемии (снижен MHC, MCV, MCHC, показатель гемоглобина, гематокрита).

При данной анемии следует посетить гастроэнтеролога, женщинам обратиться к гинекологу.

Для недуга свойственны долгие, вялотекущие инфекции, ревматические и опухолевые болезни. Прямое нарушение костного мозга отсутствует, нет нехватки железа и других микронутриентов.

Анемии хронических недугов занимают 2-е место после дефицитной.

При болезни из-за воздействия причин поражения в печени увеличивается синтез гепсидина, он координирует абсорбцию железа и его расходование из депо. Когда происходит воспалительный процесс, цитокины способствуют усилению формирования гепсидина, который понижает всасывание железа из двенадцатиперстной кишки, быстро ликвидирует его в запасы. Потому железо не добирается до костного мозга, находясь в ловушке.

Припрятывать железо желательно при острой инфекции, так как его используют бактерии для роста. Когда при хронических воспалениях, если не давать бактериям железо, его не приобретают и развивающиеся эритроциты. Возникает анемия при забитых хранилищах.

Развитие болезни происходит за 1-2 месяца. Тяжесть недуга зависит от тяжести болезни, которая вызвала анемию.

К основным симптомам болезни относят:

  • увеличение температуры;
  • усиленное выделение пота;
  • болевые ощущения суставов, мышц;
  • нежелание употреблять пищу.

Диагностика анемии и исследования включают в себя следующие характеристики:

  • показатель железа сыворотки крови понижен;
  • уровень ферритина в норме либо завышен;
  • трансферрин занижен либо нормальный;
  • ОЖСС понижен, нормальный;
  • растворимые рецепторы трансферрина нормальные.

Обязательно необходима консультация инфекциониста, ревматолога, чтобы назначить соответствующее лечение главной болезни. Лечение может быть неудачным, если был неправильно поставлен диагноз.

Профилактика болезни заключается в проведении противопаразитарного лечения, полноценного питания, снижения контакта с ядохимикатами, отказ от курения, ежедневное выполнение физических умеренных нагрузок, своевременное лечение желудочных и кишечных недугов.

источник

Анемия. Виды анемий: железодефицитная, гемолитическая, В12 дефицитная, апластическая. Причины, диагностика, степени анемии.

Анемия или пониженное количество гемоглобина в крови, а в просторечии – «малокровие». Практически каждый человек хотя бы один раз сталкивался с такой формулировкой, особенно женщины. Что же означает этот пугающий термин? Почему возникает данное состояние организма? Чем опасна анемия? Как вовремя распознать её на начальных этапах?

Анемия – это патологическое состояние организма, при котором наблюдается снижение количества гемоглобина и эритроцитов ниже нижних границ нормы. Причем уменьшение содержания гемоглобина является обязательным признаком анемии, в отличие от снижения количества эритроцитов. То есть снижение концентрации гемоглобина при анемии есть всегда, а снижение количества эритроцитов может и не быть. Однако в некоторых случаях при анемии выявляются патологические формы эритроцитов (не двояко – вогнутые).

Анемия – это не самостоятельное заболевание, а следствие основной патологии, потому, выявление сниженного уровня эритроцитов и гемоглобина, требует проведения тщательной диагностики для выявления причины!

Анемию нужно обязательно различать со следующими состояниями организма:

Гидремия – разжижение крови.
Такое состояние возможно при поступлении в кровоток тканевой жидкости при схождении отека, обильном питье. Гидремия – это псевдоанемия.

Сгущение крови
Сгущение крови может происходить вследствие потери жидкой части крови, что происходит при сильном обезвоживании. Обезвоживание наблюдается в результате сильной рвоты, поноса, обильного потения. Однако в этом случае за счет сгущения крови количество гемоглобина и эритроцитов может быть в пределах нормальных значений. В таких ситуациях говорят о наличии скрытой анемии.

Специфические и неспецифические признаки анемии – что относится к ним?
В первую очередь рассмотрим, как же проявляется анемия. Существуют неспецифические проявления и специфические. Неспецифические проявления называются так, потому что эти признаки общие для всех видов анемий. Специфические же проявления строго индивидуальны и характерны только для каждого конкретного вида анемии.Сейчас мы рассмотрим только неспецифические проявления, а специфические укажем при рассмотрении видов анемий.

Итак, к неспецифическим признакам анемий, относят следующие симптомы:

  • бледность кожи и слизистых оболочек
  • слабость
  • головокружение
  • шум в ушах
  • головные боли
  • быстрая утомляемость
  • сонливость
  • одышка
  • анорексия (патологическая потеря аппетита или отвращение к пище)
  • нарушение сна
  • нарушения менструального цикла вплоть до полного прекращения менструаций (аменореи)
  • импотенция
  • тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений)
  • шумы в сердце (усиление сердечного толчка, систолический шум на верхушке сердца)
  • сердечная недостаточность
  • при снижении количества гемоглобина менее 50 г/л возможно развитие ацидоза (закисление крови)
  • снижение содержания гемоглобина ниже нормальных показателей
  • снижение содержания эритроцитов ниже нормы
  • изменение цветного показателя
  • изменение содержания лейкоцитов и тромбоцитов

Виды анемий – постгеморрагическая, гемолитическая, дефицитная и гипопластическая

Анемии могут вызываться совершенно разными причинами, поэтому принято все анемии делить по различным признакам, в том числе по причинам, их вызывающим. Согласно причинам (патогенезу) выделяют три вида анемии: постгеморрагические, гемолитические и связанные с нарушением кровообразования (дефицитные и гипопластические). Что это значит? Разберем подробнее.

Постгеморрагические анемии связаны с острой или хронической кровопотерей (кровотечение, ранение).

Гемолитические – развиваются в связи с усиленным разрушением эритроцитов.

Дефицитные анемии вызваны недостатком витаминов, железа или других микроэлементов, которые необходимы для кроветворения.

Гипопластические анемии – это самый тяжелый вид анемий и связан он с нарушением кроветворения в костном мозгу.

Помимо данной классификации анемий согласно патогенезу используют и несколько других, которые получили название рабочие классификации анемий, поскольку именно ими руководствуются практические врачи – клиницисты. Рассмотрим эту группу рабочих классификаций:

  1. По степени тяжести. Существует три степени тяжести анемии – легкая, средняя и тяжелая в зависимости от содержания гемоглобина и эритроцитов в крови:
Степень тяжести Гемоглобин, г/л Эритроциты, Т/л
Легкая > 100 г/л > 3 Т/л
Средняя 100 – 66 г/л 3 – 2 Т/л
Тяжелая 1,05) и гипохромные (ЦП 8,0 микрон) и мегалобластные (СДЭ > 9,5 микрон). Нормоцитарные анемии характеризуются нормальным диаметром эритроцитов, микроцитарные – уменьшенным диаметром эритроцитов, а макроцитарные и мегалобластные связаны с увеличением диаметра эритроцитов. К нормоцитарным анемиям относят – острую постгеморрагическую и большинство гемолитических анемий; к микроцитарным – железодефицитную анемию, микросфероцитоз и хроническую постгеморрагическую анемию. Макроцитарные анемии – это гемолитическая болезнь новорожденных, фолиево дефицитная анемии. Мегалоцитарная – В12 дефицитнаяанемия.

  1. По содержанию сывороточного железа различают нормосидеремическую анемию (содержание железа в сыворотке крови в норме 9,0 – 31,3 мкмоль/л), гипосидеремическую (содержание железа понижено менее 9,0 мкмоль/л) и гиперсидеремическую (концентрация железа увеличена более 32 мкмоль/л). Нормосидеремическая анемия – это острая постгеморрагическая анемия; гипосидеремическая – это железодефицитная анемия, талассемия и хроническая постгеморрагическая; гиперсидеремические – это гемолитические анемии и В12 – дефицитные.

Мы рассмотрели, на какие типы, и по каким признакам классифицируют анемии. Перейдем к рассмотрению, как проявляются отдельные виды анемий, какие изменения при этом наблюдаются в крови и в организме человека в целом.

Постгеморрагические анемии могут быть острыми и хроническими. Острая постгеморрагическая анемия развивается в ответ на скоротечную и большую кровопотерю, а хроническая – развивается в ответ на длительную кровопотерю в небольших количествах.

Симптомы острой постгеморрагической анемии, картина крови

Симптомами острой постгеморрагической анемии являются такие признаки: бледность, резкое головокружение, обмороки, частый пульс, холодный пот, снижение температуры тела, иногда рвота. Потеря крови более 30% от исходного уровня является критической и опасна для жизни.

Диагностика постгеморрагической острой анемии

В крови увеличивается количество ретикулоцитов более 11%, также появляются «незрелые» эритроциты и эритроциты с измененной формой клетки. Со стороны лейкоцитов наблюдается увеличение их общего количества выше 12 Г/л, а в лейкоцитарной формуле идет сдвиг влево. В последующие два месяца после острой кровопотери происходит восстановление показателей эритроцитов и гемоглобина. Однако восстановление количества эритроцитов и содержания гемоглобина связано с расходованием фонда железа в организме и может повлечь за собой развитие железодефицита. Поэтому в период восстановления после кровопотери необходимо соответствующее питание, то есть в рационе должны быть продукты с высоким содержанием железа (например, гранаты, гречка, печень и т.д.).

Принципы лечения острой постгеморрагической анемии

Лечение острой постгеморрагической анемии должно проводиться в условиях стационара и быть направлено на восстановление количества циркулирующей крови, количества форменных элементов крови и поддержание этих показателей. В первую очередь необходимо остановить кровотечение. Затем в зависимости от количества кровопотери применяют переливание крови, эритроцитарной массы и кровезаменителей.

Симптомы хронической постгеморрагической анемии

Симптомы хронической постгеморрагической анемии такие же, как при железодефицитной анемии. Какие же это симптомы? Итак, признаками хронической постгеморрагической анемии являются: кожа «алебастрового» оттенка (очень белая, бледная), извращение обоняния (непереносимость запахов или, наоборот, тяга к каким-либо запахам), изменение вкуса, одутловатость лица, пастозность голеней, ломкость волос и ногтей, сухость, шершавость кожи. Также возможно образование койлонехий – истонченных и уплощенных ногтей. Помимо этих внешних признаков возможно появление одышки, тошноты, головокружения, учащения пульса, слабости, утомляемости, субфебрильной температуры (до 37° С) и прочее. Из-за дефицита железа могут проявляться нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта – кариес, глоссит, сниженная кислотность желудочного сока, а также непроизвольное мочеиспускание при смехе, потливость.

Диагностика хронической постгеморрагической анемии

В крови при хронической постгеморрагической анемии появляются слабо окрашенные эритроциты маленького размера, овальные эритроциты, снижено общее количество лейкоцитов, а в лейкоцитарной формуле наблюдается незначительный лимфоцитоз. В сыворотке крови концентрация железа ниже нормы – 9,0 мкмоль/л, также ниже нормального содержание меди, кальция, витаминов А, В, С, но, однако, повышена концентрация цинка, марганца и никеля в крови.

Причины хронической постгеморрагической анемии

Почему же возникает такое состояние – хроническая постгеморрагическая анемия? Причины этого явления следующие:

  • заболевания желудочно-кишечного тракта (язвы, полипы, грыжи)
  • гельминтозы (аскариды)
  • опухоли
  • заболевания почек
  • заболевания печени (цирроз, печеночная недостаточность)
  • маточные кровотечения
  • нарушения системы свертывания крови

Лечение хронической постгеморрагической анемии

Именно в силу причин, приводящих к развитию хронической постгеморрагической анемии, при лечении этого состояния, прежде всего, необходимо устранить причину хронической кровопотери.Затем необходимо сбалансированное питание, содержащее продукты с высоким содержанием железа, фолиевой кислоты и витаминов. В случае тяжелой анемии необходимо принимать препараты железа (сорбифер, феррум-лек) в виде таблеток или инъекций, препараты фолиевой кислоты, витамин В12 в виде таблеток или в виде инъекций. Наиболее эффективными препаратами для восстановления уровня железа в организме являются таблетированные препараты, которые выпускаются различными фирмами. В силу этого в аптеках представлен широкий выбор препаратов железа.

При выборе препарата необходимо обращать внимание на содержание железа в одной таблетке и биологическую доступность данного препарата. Препараты железа необходимо принимать совместно с аскорбиновой кислотой и фолиевой кислотой, поскольку в такой комбинации происходит наилучшее усвоение железа. Однако при выборе препарата и дозы необходимо обязательно проконсультироваться с врачом.

Гемолитические анемии – это группа анемий, при которых процессы разрушения эритроцитов преобладают над процессами их производства. Иными словами разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем образуются новые клетки, взамен разрушенных. Гемолитические анемии могут быть наследственными и приобретенными.

Наследственные гемолитические анемии это:

  1. анемия Минковского – Шоффара (наследственный микросфероцитоз)
  2. анемия с недостаточностью фермента (глюкоза – 6 фосфатдегидрогеназы)
  3. серповидно – клеточная анемия
  4. талассемия

Симптомы гемолитических анемий

Общим признаком всех гемолитических анемий является желтуха. Желтуха появляется вследствие того, что при разрушении эритроцитов выделяется в кровь большое количество билирубина, который и приводит к данному симптому. Помимо желтухи имеются следующие признаки, общие для всех гемолитических анемий – увеличение печени и селезенки, увеличение концентрации билирубина в крови, темный цвет мочи и кала, лихорадка, ознобы, боли, моча цвета «мясных помоев».

В связи с тем, что наиболее широкое распространение среди наследственных гемолитических анемий имеют серповидно – клеточная анемия и талассемия, более подробно рассмотрим именно их.

Причины серповидно–клеточной анемии

Серповидно – клеточная анемия вызвана тем, что синтезируется молекула гемоглобина с дефектом. Такие дефектные молекулы гемоглобина собираются в веретенообразные кристаллы (тактоиды), которые растягивают эритроцит, придавая ему серповидную форму. Такие серповидные эритроциты мало пластичны, повышают вязкость крови и закупоривают мелкие кровеносные сосуды. Кроме этого своими острыми концами такие эритроциты протыкают друг друга и разрушаются.

Симптомы серповидно–клеточной анемии

Серповидно – клеточная анемия внешне проявляется следующими признаками:

  • гемолитические кризы, которые провоцируются недостатком кислорода (например, в горах на большой высоте или в непроветриваемом помещении с большим скоплением людей)
  • желтуха
  • болезненная припухлость и язвы на нижних конечностях
  • гемоглобин в моче
  • увеличенная селезенка
  • нарушения зрения

Диагностика серповидно–клеточной анемии

В анализе крови сниженное количество гемоглобина (50 – 80 г/л) и эритроцитов (1 – 2 Т/л), увеличение ретикулоцитов до 30% и более. В мазке крови видны серповидные эритроциты и эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо.

Лечение серповидно-клеточной анемии

Основной принцип лечения данного вида анемии –это недопущение гемолитических кризов. Данный эффект достигается тем, что человек избегает гипоксических состояний – присутствия в разреженном воздухе, в местах с низким содержанием кислорода и прочее. Используют переливание эритроцитарной массы или кровезаменителей.

Талассемия – причины заболевания

Талассемия возникает вследствие нарушения скорости образования гемоглобина. Такой незрелый гемоглобин не стабилен, в результате чего он выпадает в эритроцитах в виде включений – телец, а весь эритроцит приобретает внешний вид мишеневидной клетки. Талассемия – это тяжелое наследственное заболевание, которое невозможно вылечить, а можно лишь облегчить ее проявления.

Симптомы талассемии

  • бледная, желтушная кожа
  • деформация костей черепа
  • физическое и умственное недоразвитие
  • монголоидный разрез глаз
  • нарушения строения костей, которые видны на рентгеновских снимках
  • увеличение печени и селезенки
  • гемосидероз, за счет которого кожа приобретает землисто – зеленый оттенок

Диагностика талассемии

В крови обнаруживаются мишеневидные эритроциты, увеличенное количество ретикулоцитов, снижение концентрации гемоглобина до 20 г/л, а эритроцитов до 1 Т/л. Также наблюдаются уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов.
К сожалению, лечению талассемия не поддается и возможно лишь облегчить ее течение. С этой целью используют переливание эритроцитарной массы или кровезаменителей.

Итак, мы рассмотрели основные виды наследственных гемолитических анемий, которые передаются от родителей к детям. Перейдем к рассмотрению приобретенных гемолитических анемий, которые возникают вследствие наличия провоцирующего фактора.

Приобретенные гемолитические анемии, иммунные и не иммунные анемии

Прежде всего, необходимо отметить, что приобретенные гемолитические анемии могут развиваться при участии иммунной системы (иммунные) или без ее участия (не иммунные). К анемиям, развивающимся при участии иммунной системы, относятся вирусная, сифилитическая анемия и гемолитическая болезнь новорожденных. Не иммунные гемолитические анемии – это болезнь Маркиафавы – Микелли, а также анемии, возникшие вследствие длительной маршевой ходьбы, отравления алкоголем, кислотами, солями тяжелых металлов, ядами змей, насекомых и грибов. При ожогах, составляющих более 20% поверхности тела, недостатке витамина Е и малярии, также развивается не иммунная гемолитическая анемия.

Сифилитическая и вирусная иммунные гемолитические анемии проявляются одинаково. Эти виды анемии являются вторичными, то есть возникают на фоне уже имеющегося заболевания – сифилиса или вирусной инфекции.У этих людей наблюдается лихорадка, ознобы, боли в спине, слабость, одышка, кровь в моче, увеличение печени и селезенки. В крови увеличивается концентрация билирубина и количество ретикулоцитов, а вот содержание гемоглобина может быть в норме или немного снижено, появляются эритроциты круглой формы.

Лечение этих видов анемии, как правило, не требуется.

Гемолитическая болезнь новорожденного, причины развития, симптомы заболевания, степени тяжести.

Гемолитическая болезнь новорожденных – это заболевание, которое возникает в результате конфликта эритроцитов матери и ребенка, которые имеют несовместимые антигены группы крови или резус – фактора. В таком случае антитела матери проникают к плоду через плаценту и вызывают разрушение эритроцитов у ребенка. Тяжесть гемолитической болезни новорожденных зависит от количества антител матери, которые проникают через плаценту к плоду. Поэтому беременные женщины с отрицательным резус – фактором крови регулярно сдают анализ крови на наличие именно таких антител. Если антитела обнаруживаются, значит необходимо соответствующее лечение. Ребенок с гемолитической болезнью новорожденных рождается с отеками, асцитом, имеет высокий тон крика и высокое содержание незрелых эритроцитов (эритробластов, нормоцитов и ретикулоцитов). Гемолитическая болезнь новорожденных классифицируется по степени тяжести на легкую, среднюю и тяжелую согласно количеству гемоглобина и билирубина в крови.

Степень тяжести Содержание гемоглобина, г/л Содержание непрямого билирубина, г/л
Легкая Выше 150 г/л Менее 86 г/л
Средняя 100 – 150 г/л 86 – 140 г/л
Тяжелая Ниже 100 г/л Более 140 г/л

В настоящее время проводится профилактика гемолитической болезни новорожденных путем отслеживания наличия антител у матери. Если у матери выявляются антитела, то лечение проводят в стационаре. При этом производят вливание антирезусных иммуноглобулинов.

Признаки не иммунных гемолитических анемий, лабораторные симптомы

Не иммунные гемолитические анемии имеют следующие признаки – желтуха,увеличенные печень и селезенка,повышенная концентрация билирубина в крови, темный цвет мочи и кала, лихорадка, ознобы, боли, моча цвета «мясных помоев».В картине крови отмечается наличие эритроцитов различной формы и размеров, ретикулоцитоз до 30% и выше, сниженное количество лейкоцитов и тромбоцитов. Такие анемии сами по себе не требуют отдельного и особенного лечения, так как в первую очередь необходимо убрать фактор, вызывающий эту анемию (яды змей, соли тяжелых металлов и т.д.).

Анемии, вызванные нарушением кровообразования, делятся на две большие группы – дефицитные анемии и гипопластические. Дефицитные анемии связаны с дефицитом необходимых для кроветворения элементов. К дефицитным анемиям относят – железодефицитную анемию, железорефрактерную анемию, В12 – дефицитную и фолиево дефицитную. Гипопластические анемии вызваны гибелью клеток – предшественниц в костном мозгу. Гипопластические анемии могут быть наследственными (анемия Фанкони, анемия Эстрена – Дамешика, анемия Блекфэрна — Даймонда) и приобретенными. Приобретенные гипопластические анемии развиваются либо сами по себе вследствие неизвестной причины, либо на фоне имеющегося заболевания — лучевой болезни, инфекций, повреждений иммунитета.

Для большинства людей больший интерес представляют дефицитные анемии, которые могут возникнуть практически у каждого человека. Поэтому наиболее подробно остановимся именно на этом виде анемий.

Содержание железа в организме человека – 4 – 5 г или 0,000065% от массы тела. Из них 58% железа входит в состав гемоглобина. Железо может депонироваться (откладываться в запас) в печени, селезенке и костном мозгу. В то же самое время происходят физиологические потери железа с калом, мочой, потом, с менструацией и во время кормления грудью, поэтому необходимо включать в рацион питания железосодержащие продукты.

Причины железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия возникает в следующих случаях:

  1. недостаток железа в организме (недоношенные дети, дети до 1 года, беременные)
  2. повышение потребности в железе (беременность, кормление грудью, период усиленного роста)
  3. нарушения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта и последующей его транспортировки
  4. хроническая кровопотеря

Симптомы железодефицитной анемии

Клинически железодефицитная анемия проявляется тремя основными синдромами – гипоксическим, сидеропеническим и анемическим. Что это за синдромы? Чем характеризуется каждый из них?Синдром – это устойчивая совокупность симптомов. Итак, гипоксический синдром характеризуется одышкой, головными болями, шумом в ушах, быстрой утомляемостью, сонливостью и тахикардией; анемический синдром выражается в уменьшении содержания количества эритроцитов и гемоглобина. Сидеропенический синдром напрямую связан с уменьшением количества железа в организме и проявляется так: нарушение питания кожи, ногтей, волос – кожа «алебастрового» оттенка, сухость и шершавость кожи, ломкие волосы и ногти. Затем присоединяетсяизвращение вкуса и обоняния (желание есть мел, вдыхать запах мытых бетонных полов и т.д.). Возможно появление осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта – кариеса, дисфагии, снижения кислотности желудочного сока, непроизвольного мочеиспускания (в тяжелых случаях), потливости.

Доступно и понятно о железодефицитной анемии

Диагностика железодефицитной анемии

В крови наблюдается снижение содержания гемоглобина до 60 – 70 г/л, эритроцитов до 1,5 – 2 Т/л, также снижено количество или вовсе отсутствуют ретикулоциты. Появляются эритроциты различных форм и размеров. Концентрация сывороточного железа ниже нормы.

Лечение железодефицитной анемии

В основе лечения железодефицитной анемии лежат принципы устранения причины ее возникновения – лечение заболеваний желудочно – кишечного тракта, а также введение сбалансированного пищевого рациона. В диете должны присутствовать продукты с высоким содержанием железа (печень, мясо, молоко, сыр, яйца, злаки и т.д.). Однако главным средством восстановления количества железа в организме на начальном этапе являются лекарственные препараты железа. В большинстве случаев такие лекарства назначают в виде таблеток. В тяжелых случаях прибегают к внутримышечным или внутривенным инъекциям. В лечении данной анемии используют, например, такие препараты: сорбифер, феррум-лек, тардиферон, тотема и другие. Выбор различных лекарственных средств, в том числе комбинированных, очень широк.

При выборе необходимо консультироваться с врачом. Обычно, суточная доза для профилактики и лечения анемии легкой степени составляет 50-60 мг железа, для лечения анемии средней тяжести – 100-120 мг железа в сутки. Лечение анемии тяжелой степени проводят в стационаре и применяют препараты железа в виде инъекций. Затем переходят на таблетированные формы. Препараты железа вызывают потемнение стула, однако в данной ситуации это нормально.Если препарат железа вызывает неприятные ощущения в желудке, то его необходимо заменить.

Причина железорефрактерной анемии

Железорефрактерную анемию также называют сидеробластной или сидероахристической. Железорефрактерная анемия развивается на фоне нормального содержания железа в сыворотке крови и недостатка ферментов, которые участвуют в синтезе гемоглобина. То есть основная причина железорефрактерной анемии – нарушение процессов «усвоения» железа.

Симптомы железорефрактерной анемии, что такое гемосидероз?

Проявляется железорефрактерная анемия одышкой, головными болями, головокружением, шумом в ушах, быстрой утомляемостью, сонливостью, нарушениями сна и тахикардией. Из-за высокого содержания железа в крови тканях наблюдается гемосидероз.Гемосидероз – это отложение железа в органах и тканях вследствие его избытка. При гемосидерозе развивается недостаточность сердечно – сосудистой системы вследствие отложения железа в сердечной мышце, сахарный диабет, поражение легких и увеличиваются размеры печени и селезенки. Кожа приобретает землянистый оттенок.

Диагностика железорефрактерной анемии, что такое сидеробласты?

Цветной показатель крови снижен до 0,6 – 0,4, присутствуют эритроциты различных форм и размеров, количество гемоглобина и эритроцитов ниже нормы. Имеются изменения и в костном мозгу – появляются клетки – сидеробласты. Сидеробласты – это клетки, имеющие вокруг ядра венчик из железа. В норме таких клеток в костном мозгу 2,0 – 4,6%, а при железорефрактерной анемии их количество может доходить до 70%.

Лечение железорефрактерной анемии

Лечения, которое смогло бы устранить ее совсем, на сегодняшний день нет. Возможно применение заместительной терапии – вливание эритроцитарной массы и кровезаменителей.

Что такое В12? Где содержится этот витамин?

Во-первых, что такое В12? В12 – это витамин, который имеет также название цианкобаламин. Цианкобаламин содержится в основном в продуктах животного происхождения – мясо, печень, почки, молоко, яйца, сыр. Уровень витамина В12 необходимо постоянно поддерживать употреблением соответствующих продуктов, поскольку происходят его естественные физиологические потери с калом и желчью.

Причины В12 дефицитной анемии

Итак, В12 – дефицитная анемия – это анемия, возникающая вследствие недостаточности витамина В12. Недостаток витамина В12 может быть вызван недостаточным его поступлением с пищей или нарушением его усвоения в желудочно-кишечном тракте. Недостаточное поступление цианкобаламина с пищей возможно у строгих вегетарианцев. Также недостаток В12 может проявиться при повышении потребности в нем у беременных женщин, кормящих матерей, раковых больных. Неусвоение витамина В12, поступающего с пищей в достаточном количестве, происходит при заболеваниях желудка, тонкого кишечника (дивертикулы, глисты) и лечении противосудорожными средствами или оральными контрацептивами.

Симптомы В12 дефицитной анемии

Симптомы проявления В12 – дефицитной анемии характеризуются нарушениями в центральной нервной системе и желудочно-кишечном тракте. Итак, рассмотрим эти две большие группы симптомов:

  1. со стороны центральной нервной системы. Наблюдается снижение рефлексов, парестезии («мурашки»), онемение конечностей, ощущение ватных ног, нарушение походки, потеря памяти
  2. со стороны желудочно-кишечного тракта. Возникает повышенная чувствительность к кислой пище, глоссит, затруднения глотания, атрофия слизистой желудка, увеличение размеров печени и селезенки

Диагностика В12 дефицитной анемии

В системе крови происходит переход на мегалобластический тип кроветворения. Это означает, что в крови появляются гигантские эритроциты с укороченным сроком жизни, ярко окрашенные эритроциты без просветления в центре, грушевидные и овальные эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо. Также появляются гигантские нейтрофилы, уменьшается количество эозинофилов (вплоть до полного отсутствия), базофилов и общего количества лейкоцитов. В крови повышена концентрация билирубина, в связи с чем, может наблюдаться легкая желтушность кожи и склер глаз.

Лечение В12 дефицитной анемии

В первую очередь необходимо вылечить заболевания желудочно-кишечного тракта и наладить сбалансированное питание, с достаточным содержанием витамина В12. Применение курса инъекций витамина В12 быстро нормализует кроветворение в костном мозгу, а далее необходимо постоянное, регулярное поступление с пищей достаточного количества витамина В12.

Витамин В9 –фолиевая кислота. В организм поступает с пищей – печень говяжья и куриная, салат, шпинат, спаржа, томаты, дрожжи, молоко, мясо. Витамин В9 способен накапливаться в печени. Таким образом, В9 – дефицитная анемия возникает вследствие недостатка фолиевой кислоты в организме человека. Недостаток фолиевой кислоты возможен при вскармливании детей козьим молоком, при длительной термической обработке пищи, у вегетарианцев, при недостаточном или несбалансированном питании. Также дефицит фолиевой кислоты наблюдается при повышенной потребности в ней у беременных, кормящих, недоношенных детей, подростков, раковых больных. К Вс – дефицитной анемии приводит наличие таких заболеваний как хроническая почечная недостаточность, заболевания печени. Возникновение дефицита фолиевой кислоты возможно и при нарушении всасывания данного витамина, что происходит при алкоголизме, приеме оральных контрацептивов и недостатке В12.

Симптомы фолиеводефицитной анемии

При фолиево дефицитной анемии страдает желудочно-кишечный тракт, поэтому и проявления данной анемии связаны с нарушениями работы желудочно-кишечного тракта. Наблюдается появление повышенной чувствительности к кислой пище, глоссита, трудностей глотания, атрофии слизистой желудка, увеличения размеров печени и селезенки.
В системе крови происходят такие же изменения, как и при В12 – дефицитной анемии. Это переход на мегалобластический тип кроветворения, появление гигантских нейтрофилов, уменьшение количества эозинофилов, базофилов и общего количества лейкоцитов.

Лечение фолиеводефицитной анемии

Для лечения данного вида анемии применяют таблетки фолиевой кислоты и нормализуют рацион питания, в котором должны быть продукты, содержащие достаточное количество фолиевой кислоты.

Гипопластические анемии характеризуются уменьшением содержания в крови всех клеток (панцитопенией). Панцитопения связана с гибелью клеток – предшественниц в костном мозгу.

Симптомы гипопластических анемий

Гипопластические анемии могут быть наследственными или приобретенными, однако все подвиды данного типа анемий характеризуются одинаковыми проявлениями. Рассмотрим эти симптомы:

  1. Кровотечения, кровоточивость десен, ломкость сосудов, синяки на коже и т.д. Данные явления возникают вследствие низкого содержания тромбоцитов в крови.
  2. Язвенно – некротические поражения рта, глотки, носа, кожи. Присоединение инфекций. Это происходит из-за малого количества лейкоцитов в крови.
  3. Головокружения, головные боли, шум в ушах, сонливость, утомляемость, обмороки, нарушения сна, одышка, учащение сердцебиения и т.д.
  4. В общем анализе крови уменьшение содержания всех клеток крови – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. В костном мозгу картина запустения, так как очаги кроветворения заменяются жировой тканью.

Причины, вызывающие развитие гипопластической анемии

Какие же причины способны вызывать подобное поражение костного мозга? Наследственные анемии, соответственно, передаются по наследству, а вот приобретенные? Все факторы, способные приводить к развитию гипопластической анемии, делятся на экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние). В таблице приведены основные экзогенные и эндогенные причины, способные вызвать развитие гипопластической анемии.

Внешние факторы Внутренние факторы
Физические – радиация, высокочастотные токи, вибрация Генетические – мутации, вследствие неизвестных причин
Механические – травмы Эндокринные – заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, заболевания яичников, при которых их функция усилена
Химические – промышленные яды, некоторые лекарства Системные заболевания соединительной ткани – системная красная волчанка, ревматоидный артрит
Биологические – вирусы, в основном группы герпес, грибки, внутриклеточные бактерии Нарушение питания – недостаток веществ, нужных для кроветворения

Принципы лечения гипопластических анемий

Лечение гипопластических анемий находится строго в компетенции врача – гематолога. Могут применяться различные методы стимулирования кроветворения, или пересадка костного мозга.

Итак, мы рассмотрели все основные виды анемий. Конечно, их гораздо больше, однако мы не можем объять необъятное. При появлении каких-либо признаков анемии необходимо своевременно обратиться к врачу. И регулярно сдавать анализ крови на содержание гемоглобина.

источник

8



Источник: spk39.ru


Добавить комментарий