Эмболический инсульт головного мозга

Эмболический инсульт головного мозга

I. Общие сведения

Инсульты разделяют на ишемические и геморрагические. Для любых инсультов характерно острое развитие неврологической симптоматики, преимущественно очаговой (хотя это возможно и при других состояниях, например при эпилептических припадках, кровоизлияниях в опухоль или реже при демиелинизирующих заболеваниях). Выявление природы инсульта — непременное условие правильного лечения.

Профилактика инсульта сводится к выявлению и устранению основных факторов риска. К ним относятся артериальная гипертония, мерцательная аритмия, курение и миксоматозная дегенерация митрального клапана. Гиперлипопротеидемия также может считаться фактором риска сосудистых заболеваний мозга, хотя, по-видимому, не столь существенным, как при ИБС. Фактором риска может быть наличие антифосфолипидных антител (волчаночного антикоагулянта и антитела к кардиолипину) и дефицит противосвертывающих факторов (например, антитромбина III, протеинов S и C).

Единой тактики лечения нарушений мозгового кровообращения нет. В особенности это касается использования антикоагулянтов и антиагрегантов при ишемии мозга. Поэтому приведенные здесь рекомендации следует применять с осторожностью, каждый раз учитывая индивидуальные особенности больного.

II. ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

А. Этиология. Чаще всего встречаются два типа ишемического инсульта — тромботический, обусловленный первичной тромботической окклюзией мозгового сосуда, и эмболический, обусловленный эмболией из отдаленного источника. Первичная тромботическая окклюзия обычно развивается в сосуде, просвет которого уже сужен в результате атеросклероза, например в сонной или базилярной артерии. Самый частый источник эмболии — сердце. Кардиогенная эмболия может возникать при мерцательной аритмии или инфаркте миокарда (из-за пристеночного тромбообразования), протезированных клапанах, инфекционном эндокардите (источник септических или фибриновых эмболов), марантическом эндокардите, эндокардите Либмана-Сакса и миксоме предсердия. Реже источником эмболов служат изъязвленные атеросклеротические бляшки в дуге аорты и устье магистральных сосудов. Атеросклероз сонной артерии может быть причиной ее первичной тромботической окклюзии, но чаще атеросклеротическая бляшка служит источником эмболии внутричерепных артерий (так называемой локальной эмболии). К редким причинам ишемического инсульта относятся тромбоз мозговых вен, парадоксальная эмболия (при открытом овальном окне), эритроцитоз, менинговаскулярный сифилис, туберкулезный артериит, артериит при коллагенозах, гигантоклеточный артериит, аортоартериит, фибромышечная дисплазия, синдром подключичного обкрадывания и расслаивающая аневризма аорты.

Б. Клиническая картина. В зависимости от того, насколько долго сохраняется неврологический дефект, выделяют преходящую ишемию мозга, называемую также транзиторной ишемической атакой (полное восстановление в течение 24 ч), малый инсульт (полное восстановление за срок, больший 24 ч, но меньший 1 нед) и завершившийся инсульт (дефект сохраняется более 1 нед). Неврологические расстройства при эмболиях обычно (хотя и не всегда) развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности; инсульту могут предшествовать приступы преходящей ишемии мозга, однако они наблюдаются значительно реже, чем в случае первичной тромботической окклюзии. При тромботических инсультах неврологическая симптоматика обычно нарастает постепенно или ступенчато (в виде серии острых эпизодов) в течение нескольких часов или суток (прогрессирующий инсульт); возможна волнообразная смена улучшений и ухудшений.

1. Окклюзия средней мозговой артерии обычно возникает в результате эмболии. Реже наблюдается стеноз этой артерии с тромботической окклюзией или без нее. При нарушении кровообращения во всем бассейне средней мозговой артерии развиваются контралатеральная гемиплегия и гемианестезия, контралатеральная гомонимная гемианопсия с контралатеральным парезом взора, афазия (при поражении доминантного, обычно левого, полушария) или апрактоагнозия, асоматогнозия и анозогнозия (при поражении недоминантного полушария). При часто встречающейся окклюзии отдельных ветвей средней мозговой артерии возникают неполные синдромы: моторная афазия (афазия Брока) с контралатеральным парезом руки и мимической мускулатуры нижней половины лица при окклюзии верхних ветвей, сенсорная афазия (афазия Вернике) при окклюзии нижних ветвей и др.

2. Окклюзия передней мозговой артерии, которая тоже обычно бывает результатом эмболии, может вызвать паралич контралатеральной ноги, контралатеральный хватательный рефлекс, спастичность с непроизвольным противодействием пассивным движениям, абулию, абазию, персеверации и недержание мочи. Окклюзия передней мозговой артерии часто не проявляется клинически из-за развития коллатерального кровотока по передней соединительной артерии. Однако если обе передние мозговые артерии отходят от общего ствола, то его окклюзия вызывает тяжелые неврологические расстройства, обусловленные нарушением кровоснабжения в бассейне обеих артерий.

3. Нарушения кровотока в бассейне сонной артерии могут возникать либо вследствие гипоперфузии из-за стеноза, либо, как уже отмечалось, вследствие локальной эмболии. Даже при небольшом стенозе сонной артерии изъязвленная атеросклеротическая бляшка может стать очагом тромбообразования и источником эмболов. Однако пока не ясно, насколько велик риск инсульта при изъязвлении бляшки в отсутствие выраженного стеноза. Окклюзия сонной артерии бывает бессимптомной. В случае же возникновения неврологических нарушений они бывают связаны главным образом с недостаточностью кровообращения во всем бассейне средней мозговой артерии или его части. В то же время возможны и другие проявления:

а. Из-за особенностей отхождения сосудов может нарушаться кровоснабжение в бассейне передней мозговой, а иногда и задней мозговой артерий. При выраженном стенозе внутренней сонной артерии и недостаточности коллатерального кровотока поражаются наиболее дистальные отделы бассейна средней мозговой, передней мозговой, а иногда и задней мозговой артерий. В этих так называемых зонах смежного кровоснабжения замыкаются коллатерали между тремя основными церебральными артериями. Повреждение этих зон обычно вызывает слабость или парестезию в контралатеральной руке, а при более распространенном поражении вовлекаются также лицо и язык.

б. Приблизительно в 50% случаев преходящая монокулярная слепота обусловлена поражением сонной артерии. Обычно она вызывается тромбоцитарными эмболами из атеросклеротических бляшек в сонных артериях. Окклюзия центральной артерии сетчатки или ее ветвей с необратимой полной или частичной утратой зрения редко бывает обусловлена поражениями сонной артерии, хотя их следует исключить и в этом случае.

в. Усиленная пульсация в артериях лица, ретроградный кровоток в глазничной артерии и низкое давление в артерии сетчатки (по данным офтальмодинамометрии) обычно указывают на выраженный стеноз или окклюзию ипсилатеральной внутренней сонной артерии.

4. Причиной окклюзии задней мозговой артерии может быть как эмболия, так и тромбоз. При этом возможны различные сочетания следующих неврологических симптомов: контралатеральной гомонимной гемианопсии (часто верхнеквадрантной), амнезии, дислексии без дисграфии, цветовой амнестической афазии, легкого контралатерального гемипареза, контралатеральной гемианестезии, а также синдрома, включающего поражение ипсилатерального глазодвигательного нерва, контралатеральные непроизвольные движения, контралатеральную гемиплегию или атаксию.

5. Нарушения кровотока в бассейне базилярной и позвоночных артерий, обусловленные атеросклерозом, тромбозом и эмболиями, возникают хотя и реже, чем в переднем артериальном бассейне, но все же достаточно часто.

а. Окклюзия ветвей базилярной артерии обычно вызывает одностороннее поражение моста и мозжечка. В зависимости от уровня поражения могут наблюдаться: ипсилатеральная атаксия; контралатеральная гемиплегия и гемианестезия; ипсилатеральный (в отличие от полушарного поражения) парез взора с контралатеральной гемиплегией; поражение ипсилатерального лицевого нерва; межъядерная офтальмоплегия; нистагм, головокружение, тошнота и рвота; шум в ушах и потеря слуха; небная миоклония и осциллопсия.

б. Окклюзия или выраженный стеноз ствола базилярной артерии обычно проявляется двусторонней неврологической симптоматикой (тетраплегией, двусторонним горизонтальным парезом взора), комой или синдромом деэфферентации (изоляции). Те же симптомы могут возникать при окклюзии обеих позвоночных артерий либо при односторонней окклюзии, если пораженная артерия была основным источником кровоснабжения.

в. При окклюзии или стенозе внутричерепного отдела позвоночных артерий или задненижней мозжечковой артерии поражается продолговатый мозг. Это может проявляться различными синдромами. Наиболее известен латеральный синдром продолговатого мозга, включающий нистагм, головокружение, тошноту, рвоту, дисфагию, охриплость голоса; ипсилатеральные нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксию; контралатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности.

6. Инфаркты мозжечка. На ранней стадии инфаркт мозжечка обычно проявляется головокружением, тошнотой, рвотой, альтернирующим нистагмом и атаксией, выявляемой с помощью пальце-носовой и пяточно-коленной проб. Спустя 1-3 сут могут развиваться симптомы сдавления ствола мозга, обусловленного отеком мозжечка, — паралич взора, поражение ипсилатеральных тройничного и лицевого нервов. Возможно быстрое развитие комы и смерть. При инфарктах мозжечка в течение первых нескольких суток необходимо тщательное наблюдение, поскольку сдавление ствола можно предотвратить с помощью хирургической декомпрессии задней черепной ямки.

7. Лакунарные инфаркты. Гиалинозное утолщение (липогиалиноз) мелких пенетрирующих артерий мозга — особый тип сосудистого поражения. Чаще оно наблюдается при артериальной гипертонии и сахарном диабете. Окклюзия этих сосудов приводит к развитию небольших глубинно расположенных инфарктов (лакунарные инфаркты), на месте которых обычно формируются кисты. Такого рода инфаркты часто бессимптомны, однако они могут проявляться такими клиническими синдромами, как «чисто моторный инсульт», «чисто сенсорный инсульт», синдром «дизартрия/неловкая кисть», ипсилатеральная атаксия с парезом ноги, «чисто моторный гемипарез» с контралатеральным параличом взора и межъядерной офтальмоплегией, сенсомоторный лакунарный синдром, атаксический гемипарез и др. Лакунарный инфаркт следует заподозрить, если имеется один из этих синдромов, но ЭЭГ нормальна. Инфаркты обычно развиваются вследствие окклюзии мелких пенетрирующих артерий, однако возможна и их эмболия. Кроме того, их устье может перекрываться атеросклеротической бляшкой.

В. Диагностика. Несмотря на то что уже по данным анамнеза и осмотра можно поставить правильный диагноз, часто бывают необходимы специальные исследования — например для дифференциальной диагностики геморрагического и ишемического инсульта. Для правильного лечения важно провести их уже на ранней стадии.

1. В первую очередь проводят КТ, так как она почти во всех случаях позволяет отличить кровоизлияние от инфаркта. Однако геморрагический инфаркт (кровоизлияние в область инфаркта) выявляется не всегда.

2. МРТ — еще более чувствительный метод диагностики инфаркта на ранней стадии. Однако она уступает КТ в выявлении острых кровоизлияний и поэтому менее пригодна для экстренной диагностики. Магнитно-резонансная ангиография позволяет получать изображения сосудов мозга; она не столь чувствительна, как обычная ангиография, но неинвазивна и поэтому гораздо более безопасна.

3. Люмбальная пункция. Если нет возможности провести КТ и МРТ, ценную информацию дает исследование СМЖ, поскольку у большинства больных с внутримозговым кровоизлиянием и во всех случаях субарахноидального кровоизлияния в СМЖ можно обнаружить кровь. При небольших паренхиматозных кровоизлияниях, когда кровь не попадает в субарахноидальное пространство,СМЖ в первые дни остается нормальной. Это же касается и большинства случаев геморрагических инфарктов, которые обычно являются результатом эмболии. В таких случаях кровь, постепенно просачиваясь в желудочковую систему или субарахноидальное пространство, появляется вСМЖспустя 48 ч после кровоизлияния. Диагностическая ошибка может быть связана с попаданием крови вСМЖв результате повреждения сосуда иглой при люмбальной пункции. Чтобы избежать этой ошибки,СМЖ собирают в 4-6 пробирок: при ранении сосуда количество эритроцитов от пробирки к пробирке будет снижаться, в то время как при истинном кровоизлиянии во всех пробирках оно будет одинаковым. Кроме того, если кровь находится в СМЖ 6 ч и более, то отстоявшаяся СМЖ после центрифугирования выглядит ксантохромной.

4. Неинвазивное исследование сонных артерий. Для неинвазивного исследования кровотока в сонных артериях используют окулоплетизмографию и УЗИ сонных артерий. Наиболее информативно дуплексное УЗИ, которое объединяет визуализацию сонных артерий и допплеровское исследование кровотока в них. Методы компьютерной обработки позволяют с высокой точностью выявлять поражения в области бифуркации сонных артерий, однако для исследования дистальных отделов сонных артерий они менее надежны, а для оценки состояния вертебробазилярной системы и внутричерепных артерий практически бесполезны. Новый ультразвуковой метод — транскраниальное допплеровское исследование — позволяет косвенно оценить скорость кровотока в некоторых внутричерепных артериях. С помощью этого метода можно выявить стеноз внутричерепных артерий, однако он особенно полезен в диагностике спазма церебральных артерий при субарахноидальном кровоизлиянии. Исследуются возможности его применения для диагностики других состояний: смерти мозга, мигрени, сосудистых мальформаций, эмболий сосудов мозга.

5. Церебральная ангиография — наиболее надежный метод диагностики, практически незаменимый, если планируется операция. В опытных руках вероятность осложнений невелика, особенно при использовании доступа через бедренную или плечевую артерию. Однако всегда есть риск инсульта или повреждения артерии катетером, поэтому ангиография должна использоваться строго по показаниям и только в тех случаях, когда без нее невозможно планирование лечения.

6. При субтракционной ангиографии методом компьютерного вычитания получают изображение артерий после введения контрастного веществав/вили (в небольших дозах) внутриартериально. Качество изображения экстракраниальных отделов сонных артерий при субтракционной в/в ангиографии, как правило, такое же, как при селективной ангиографии. Видны также экстракраниальные отделы позвоночных артерий и внутричерепные артерии, но качество их изображения недостаточно. Побочные эффекты включают аллергические реакции, отек легких и ОПН. Поскольку при в/в введении необходимо значительно большее количество контраста, чем при селективной ангиографии, субтракционная в/в ангиография не рекомендуется при почечной недостаточности, особенно на фоне сахарного диабета. Субтракционная внутриартериальная ангиография позволяет уменьшить количество вводимого контраста.

7.ЭЭГ. При корковых инфарктах над зоной поражения обнаруживается замедление электрической активности. Нормальная ЭЭГ при соответствующей клинической картине свидетельствует в пользу лакунарного инфаркта.

8. Сцинтиграфия головного мозга часто выявляет увеличение захвата изотопа в области инфаркта, однако обычно лишь спустя 4-5 сут от нарушения мозгового кровообращения. Сцинтиграфия с 99mTc-бисфосфонатом чаще выявляет инфаркт, чем сцинтиграфия с 99mTc. Необходимость в сцинтиграфии головного мозга возникает редко.

9. Позитронно-эмиссионная томография и однофотонная эмиссионная томография позволяют получать «метаболические изображения» мозга, при этом позитронно-эмиссионная томография дает возможность количественно оценить мозговой метаболизм. Эти методы особенно ценны в тех случаях, когда нет органического поражения мозга — при преходящей ишемии мозга и на ранней стадии инсульта (до формирования инфаркта, когда его еще невозможно увидеть при КТ или МРТ); к сожалению, они пока малодоступны.

10. Лабораторные исследования. Повышение СОЭ и лихорадка на фоне эмболии церебральных артерий может указывать на инфекционный эндокардит или более редко встречающуюся миксому предсердия. При подозрении на инфекционный эндокардит необходимы повторные посевы крови.

11.Эхо КГ позволяет обнаружить миксому левого предсердия и поражение клапанов сердца. Более точно установить источник эмболии можно с помощью чреспищеводнойЭхо КГ, которая выявляет пристеночные тромбы, вегетации на клапанах и открытое овальное окно. Хотя открытое овальное окно обнаруживается сравнительно часто, пока неясно, увеличивается ли риск инсульта при небольших его размерах. Чреспищеводная Эхо КГ позволяет обнаружить источник эмболии в крупном сосуде (изъязвленную бляшку или пристеночный тромб).

12. Эмболия может быть обусловлена бессимптомными пароксизмами мерцательной аритмии, которые выявляются лишь при холтеровском мониторинге ЭКГ.

Г. Лечение

1. Общие мероприятия

а. В первые 10 сут не следует быстро снижать АД, если оно не очень высокое (диастолическое АД не выше 120 мм рт. ст.). При артериальной гипотонии АД повышают. В течение нескольких суток больной должен лежать с приподнятыми ногами (особенно при стенозирующих поражениях церебральных артерий).

б. Рвота часто наблюдается на ранней стадии инсультов некоторой локализации (в частности, в вертебробазилярном бассейне). При упорной рвоте вводят назогастральный зонд; для поддержания водно-электролитного баланса проводят инфузионную терапию. Следят за проходимостью дыхательных путей. При дисфагии показано парентеральное питание.

в. Инфузионная терапия. Растворы, содержащие большое количество свободной воды (например, 5% глюкоза), противопоказаны, так как они способствуют отеку мозга. Предпочтительнее 0,45% NaCl с 5% глюкозы.

г. Многие осложнения обусловлены обездвиженностью. Для предупреждения ТЭЛА используют эластичные чулки, хотя их эффективность в профилактике тромбофлебита сомнительна. В ногах помещают упоры для стоп. Применяют также пневматические устройства для перемежающегося сдавления ног, способствующие ускорению венозного кровотока. При длительной неподвижности для предупреждения пролежней больного поворачивают в постели каждые 2-3 ч.

д. Через 24-48 ч после завершения инсульта начинают пассивные движения в конечностях (3-4 раза в день) для предотвращения контрактур.

2. Антикоагулянты и антиагреганты. Антикоагулянты (гепарин и непрямые антикоагулянты) назначают только тогда, когда предписания врача заведомо будут выполняться и есть возможность следить за свертываемостью крови. Они противопоказаны при геморрагических диатезах, обострении язвенной болезни, уремии, тяжелых заболеваниях печени, а также при риске частых падений.

а. Непрямые антикоагулянты нарушают синтез витамин K-зависимых факторов свертывания (II, VII, IX и X). Для длительной антикоагулянтной терапии назначают внутрь дикумарол (средняя поддерживающая доза 75 мг/сут) или варфарин (поддерживающая доза 2-15 мг/сут).

1) ПВ удлиняется уже примерно через 48 ч после начала применения непрямых антикоагулянтов, однако это связано лишь с истощением фактора VII (наиболее короткий T1/2), тогда как внутренняя система свертывания еще интактна. Обычно лишь спустя 5 сут существенно уменьшается содержание других факторов свертывания, и тем самым достигается достаточный терапевтический эффект антикоагулянта. В связи с этим насыщающую дозу не используют, а терапию начинают сразу с поддерживающей дозы.ПВ определяют ежедневно и дозу препарата подбирают таким образом, чтобы поддерживать этот показатель на уровне 16-19 с (эти цифры могут варьировать из-за различий в определении ПВ в разных лабораториях).

2) После стабилизации ПВ и выписки больного ПВ определяют не реже 1 раза в 2-3 нед. При назначении других препаратов нужно учитывать их способность усиливать или ослаблять действие непрямых антикоагулянтов.

3) Влияние непрямых антикоагулянтов можно устранить с помощью в/в введения 50 мг витамина K, однако этот эффект проявляется спустя 6-12 ч (при нормальной функции печени). Для быстрой нейтрализации вводят в/в свежезамороженную плазму (начальная доза — 15-20 мл/кг, затем с интервалами в 8-12 ч повторяют введение в дозе, составляющей 1/3 начальной).

б. Гепарин активирует антитромбин III — ингибитор тромбина и других факторов свертывания. Существуют две схемы гепаринизации. При первой вводят в/в струйно 5000-10 000 МЕ с последующей постоянной инфузией со скоростью 800-1000 МЕ/ч. Вторая схема — повторные инъекции по 5000-10 000 МЕ каждые 4 чв/вструйно. Дозу корректируют таким образом, чтобы время свертывания крови по Ли-Уайту либо АЧТВ увеличивалось в два раза. Показатели свертываемости определяют не реже 1 раза в сутки (при постоянной инфузии их можно определить уже через 4 ч после струйного введения первой дозы). Признаки передозировки гепарина — кожные кровоизлияния или микрогематурия.

При возникновении геморрагических осложнений действие гепарина можно нейтрализовать в течение нескольких минут с помощью раствора протамина, содержащего 2 мг препарата в 1 мл (для этого 5 мл 1% протамина разводят в 20 мл физиологического раствора). Протамин вводят в/в медленно (не более 50 мг в течение 10 мин). Если протамин необходимо ввести сразу после гепарина, то дозу определяют из расчета: 1 мг протамина нейтрализует примерно 100 МЕ гепарина (90 ед USP бычьего гепарина или 115 ед USP свиного гепарина); при этом следует учитывать инструкцию изготовителя, поскольку разные препараты различаются по своей активности. С увеличением времени, прошедшего после введения гепарина, нейтрализующая доза протамина быстро снижается. Так, через полчаса после введения гепарина достаточно лишь половины указанной дозы. Если после введения гепарина прошло более 4 ч, то назначение протамина нецелесообразно; кроме того, протамин обладает антикоагулянтной активностью, и его передозировка может вызвать геморрагические осложнения. Побочные эффекты протамина: артериальная гипотония, брадикардия, одышка, приливы.

в. Антиагреганты. Применение антиагрегантов для профилактики тромбозов основано на том, что агрегация тромбоцитов запускает свертывание крови. Многие лекарственные средства препятствуют агрегации тромбоцитов, однако наибольший клинический опыт накоплен в отношении аспирина, дипиридамола и урикозурического средства сульфинпиразона. Имеется также новый антиагрегант тиклопидин, не уступающий аспирину (а по предварительным данным — даже превосходящий его) как средство профилактики инсульта как у мужчин, так и у женщин (у женщин аспирин, по-видимому, менее эффективен, чем у мужчин). Поскольку риск геморрагических осложнений при применении антиагрегантов невелик, их можно использовать, когда антикоагулянты противопоказаны.

1) Дозы

а) Аспирин. Согласно экспериментальным данным, аспирин более эффективен в низких дозах, избирательно подавляющих синтез тромбоксана A2. В Голландском исследовании преходящей ишемии мозга аспирин (карбасалат кальция) в дозе 30 мг/сут столь же эффективно предотвращал преходящую ишемию мозга и инсульт, как в дозе 283 мг/сут. В то же время ранние исследования дали противоположные результаты, и поэтому многие применяют более высокие дозы аспирина (325 мг/сут и выше).

б) Дипиридамол (50 мг 3 раза в сутки внутрь) и сульфинпиразон (200 мг 3 раза в сутки внутрь) оказались неэффективными при цереброваскулярных заболеваниях ни в виде монотерапии, ни в комбинации с аспирином.

в) Тиклопидин обычно назначают по 250 мг 2 раза в сутки.

2) Побочные эффекты

а) Хотя аспирин способен оказывать многочисленные побочные эффекты, в обычных дозах он вызывает в основном желудочно-кишечные осложнения (например, гастрит или обострение язвенной болезни).

б) Побочные эффекты дипиридамола (головная боль, головокружение, тошнота, приливы, общая слабость, обмороки, легкие желудочно-кишечные нарушения, сыпь) отмечаются редко.

в) Сульфинпиразон может вызывать образование мочевых камней, гастрит, обострение язвенной болезни, сыпь, анемию, лейкопению, агранулоцитоз и тромбоцитопению. Он может усилить действие непрямых антикоагулянтов.

г) Самый частый побочный эффект тиклопидина — желудочно-кишечные нарушения (понос и др.), однако описаны также случаи нейтропении и апластической анемии. Поэтому производители препарата рекомендуют в первые три месяца лечения производить общий анализ крови каждые 2 нед. Возможна сыпь.

г. Тактика применения. Вопрос о применении тех или иных лекарственных средств при ишемических поражениях мозга спорен, что в определенной степени обусловлено сложностью проведения надежных клинических испытаний. Многие исследования продемонстрировали эффективность антикоагулянтов. В то же время в ряде работ отмечена высокая частота геморрагических осложнений, а некоторые ранние исследования сомнительны в связи с малым объемом выборки и методическими погрешностями. В связи с этим каких-либо твердых рекомендаций пока нет.

1) Завершен ряд крупных клинических испытаний антиагрегантов. В Канадском кооперированном испытании антиагрегантов аспирин в дозе 1200 мг/сут существенно снижал риск преходящей ишемии мозга, инсульта и смерти, но только у мужчин, а сульфинпиразон не оказывал эффекта. В Американском испытании аспирина не выявлено достоверного (по сравнению с плацебо) снижения частоты преходящей ишемии мозга, ишемических инсультов, инфарктов сетчатки и летальности; в то же время в отдельных подгруппах больных (особенно с частыми приступами преходящей ишемии мозга, обусловленными поражением сонной артерии) аспирин, по-видимому, был эффективен. В проспективном исследовании здоровых мужчин — врачей, проведенном в США и Великобритании, не обнаружен защитный эффект аспирина в отношении сосудистых поражений мозга; более того, у принимавших аспирин чаще встречались геморрагические инсульты. В испытании дипиридамола у больных с преходящей ишемией мозга, выполненном с двойным слепым контролем, не выявлено достоверного (по сравнению с плацебо) снижения частоты приступов преходящей ишемии мозга и инсультов или летальности. Таким образом, вопрос об эффективности антиагрегантов при ишемических поражениях мозга остается открытым. Следует отметить, что в Канадском кооперированном испытании применялись высокие дозы аспирина (1200 мг/сут), в то время как in vitro показана более высокая эффективность меньших доз (соответствующих примерно 300 мг/сут). В уже упоминавшемся Голландском исследовании преходящей ишемии мозга доза аспирина 30 мг/сут оказалась не менее эффективной, чем 283 мг/сут.

2) При многих состояниях (например, при тяжелом стенозе церебральных артерий, мерцательной аритмии и т. п.) высокий риск тромбоза обусловлен локальным турбулентным током крови. При этом повышена агрегация форменных элементов, а проагреганты и тромбин накапливаются в таких количествах, что антиагреганты в обычных дозах неэффективны. В этих условиях теоретически должны быть гораздо полезнее антикоагулянты, тормозящие непосредственно коагуляционный каскад. Антикоагулянты не препятствуют образованию микроскопических тромбоцитарных тромбов, но эти тромбы мало опасны (за исключением поражений сетчатки) — в отличие от фибриновых тромбов, способных вызывать окклюзии крупных артерий. На основании этих соображений и собственного опыта многие по-прежнему предпочитают использовать антикоагулянты — по крайней мере, в остром периоде.

3) С учетом вышеизложенного мы предлагаем следующие рекомендации.

а) Стенозы церебральных артерий. При обширном завершившемся инсульте с тяжелым неврологическим дефектом терапия малоэффективна, и поэтому крайне важны ранняя диагностика и лечение (в идеале — на стадии преходящей ишемии мозга). Активная терапия может дать хороший эффект и при прогрессирующем инсульте, а также тогда, когда завершившийся инсульт привел лишь к легкому неврологическому дефекту, и по-прежнему существует риск более тяжелого инсульта. Если ишемическое поражение мозга вызвано стенозом церебральной артерии, показан гепарин в/в. Если планируется операция, то гепаринизацию продолжают вплоть до нее. При консервативном лечении гепарин вводят как минимум несколько суток, после чего на фоне его постепенной отмены переходят на один из непрямых антикоагулянтов. В случае выраженного стеноза, недоступного для хирургического вмешательства (например, базилярной артерии), антикоагулянтная терапия может быть пожизненной. При более легких стенозах антикоагулянты через несколько месяцев можно заменить на антиагреганты.

б) Эмболии. При эмбологенной преходящей ишемии мозга тактика та же, что и при стенозах церебральных артерий. Если же инсульт завершился, то существует риск геморрагического инфаркта и лечение гепарином в полной дозе, очевидно, противопоказано. Чем обширнее зона инфаркта, тем выше вероятность этого осложнения. При легком неврологическом дефекте и высоком риске повторных эмболий (например, при пороках сердца или инфаркте миокарда) показано раннее назначение низких доз гепарина (например, 5000 МЕ п/к каждые 8 ч). Если спустя несколько суток при КТ не выявляется геморрагический очаг, применяют полную гепаринизацию с последующим постепенным переходом на непрямые антикоагулянты (как при стенозах церебральных артерий). Если риск эмболии сохраняется (например, при мерцательной аритмии), антикоагулянтную терапию проводят постоянно. Если же источник эмболии неизвестен, антикоагулянты через несколько месяцев отменяют (с возможным переходом на антиагрегант). При эмболии на фоне инфекционного эндокардита антикоагулянты, видимо, противопоказаны из-за риска геморрагических осложнений.

в) При тяжелых необратимых неврологических дефектах антикоагулянты бесполезны, и, кроме того, чем крупнее область инфаркта, тем выше риск вызвать кровоизлияние в инфаркт.

3. Хирургическое лечение. Самая распространенная операция при ишемических поражениях мозга — каротидная эндартерэктомия. Реже проводят операции при клинически проявляющемся поражении внечерепного отдела позвоночных артерий, а также при синдроме подключичного обкрадывания и поражениях дуги аорты. Как уже упоминалось, при обширном мозжечковом инфаркте со сдавлением ствола мозга по жизненным показаниям необходима декомпрессия задней черепной ямки. По данным одного кооперированного исследования, создание анастомоза между височной и средней мозговой артериями при стенозе средней мозговой артерии или внутричерепного отдела внутренней сонной артерии не более эффективно, чем медикаментозная терапия.

Доказано, что при выраженном (70% и более) клинически проявляющемся стенозе каротидная эндартерэктомия эффективнее, чем медикаментозная терапия (если только нет серьезных противопоказаний к операции). В то же время частота осложнений и летальность в некоторых клиниках неоправданно высоки. В связи с этим каротидную эндартерэктомию рекомендуют проводить только в тех центрах, где эти показатели низкие. Осложнения часто возникают в момент наложения шунта из-за отрыва рыхло прикрепленного к сосудистой стенке тромба. Для того чтобы уменьшить риск этого осложнения, иногда проводят интраоперационный мониторинг ЭЭГ и шунт накладывают лишь в тех случаях, когда изменения на ЭЭГ длительно сохраняются после пережатия артерии. При окклюзии сонной артерии операция целесообразна лишь в первые 24 ч.

а. Преходящая ишемия мозга. Каротидная эндартерэктомия показана при приступах полушарной преходящей ишемии мозга в бассейне сонной артерии, если стеноз артерии превышает 70% (диаметр просвета 2 мм и менее). Спорным остается вопрос о необходимости каротидной эндартерэктомии при меньших стенозах, но ангиографически выявленном изъязвлении атеросклеротической бляшки. В этих случаях учитывают наличие иных возможных источников эмболии (другие крупные сосуды или сердце).

б. Завершившийся и прогрессирующий инсульт. При окклюзии сонной артерии с обширным полушарным инфарктом оперативное лечение неэффективно. Операцию проводят при стенозе больше 70%, а также при менее выраженном стенозе, если имеется изъязвление бляшки. Хотя нередко одновременно выявляется бессимптомный стеноз или окклюзия второй сонной артерии, операция должна проводиться лишь на той артерии, которая ответственна за симптоматику.

Мнения о сроках проведения операции различны. Ранее считалось, что быстрое восстановление кровотока в области инфаркта может привести к развитию еще более тяжелого геморрагического инфаркта, поэтому операция откладывалась на несколько суток или недель. В настоящее время многие хирурги предпочитают неотложную операцию, поскольку она способна предотвратить повторный инсульт. Если АД во время операции и в послеоперационном периоде поддерживается в пределах нормы, то геморрагические осложнения возникают редко.

в. Бессимптомный стеноз. Риск внезапного инсульта при бессимптомном стенозе исследуется. Тем не менее для сравнительно молодых больных с выраженным стенозом можно рекомендовать профилактическую каротидную эндартерэктомию, но лишь в тех клиниках, где достигнут низкий уровень осложнений (2-3%).

г. Если каротидная эндартерэктомия не может быть выполнена из-за тяжелого сопутствующего заболевания, назначают антикоагулянты или антиагреганты .

д. В случае когда при стенозе сонной артерии каротидная эндартерэктомия невозможна (например, при стенозе пещеристой части сонной артерии), назначают антикоагулянты или антиагреганты. Их подбирают индивидуально с учетом тяжести стеноза и наличия противопоказаний к антикоагулянтам. Если антикоагулянтная терапия противопоказана или на ее фоне повторяются приступы преходящей ишемии мозга, иногда накладывают экстракраниально-интракраниальный анастомоз.

4. Противоотечная терапия

а. Кортикостероиды при ишемических и геморрагических инсультах неэффективны, хотя они и способны уменьшать отек мозга при других заболеваниях. Тем не менее некоторые врачи при появлении симптомов повышения ВЧД(оглушенности, комы или признаков вклинения) назначают дексаметазон (10 м гв/в струйно или в/м, затем по 4 мг в/в или в/м каждые 4-6 ч).

б. Осмотические средства (маннитол или глицерин), вероятно, более эффективны. Важно помнить, что их действие временное, а при отмене (особенно маннитола) возможен рикошетный эффект, проявляющийся нарастанием отека мозга. Маннитол предпочтителен, когда необходимо быстро снизить ВЧД. Обычно назначают 0,5-1,5 г/кг в/в. Глицерин назначают внутрь по 1 г/кг каждые 6 ч.

в. Большие дозы барбитуратов используют при неэффективности всех других средств, однако имеющиеся данные не позволяют рекомендовать этот вид терапии.

5. Противосудорожные средства. Иногда при ишемическом инсульте развиваются эпилептические припадки (чаще — как позднее осложнение). Противосудорожные средства обычно назначают лишь при признаках эпилептической активности.

6. Сосудорасширяющие средства. Амилнитрит, папаверин, изоксуприн, ацетазоламид, углекислый газ и др. могут повышать мозговой кровоток, однако они, по-видимому, неэффективны при ишемическом инсульте. Более того, некоторые считают, что вазодилатация приводит к снижению кровотока в зоне ишемии (внутримозговое обкрадывание).

7. Прочие лекарственные средства. В кратковременных клинических испытаниях исследовано действие клофибрата и других сходных средств, однако четкого эффекта не получено. Несмотря на первоначальные разочаровывающие результаты, в последние годы вновь возник интерес к тромболитикам — стрептокиназе, урокиназе и, особенно, к алтеплазе. Алтеплаза, по-видимому, действует более избирательно, чем прочие тромболитики (только на свежеобразованный тромб). Проводятся кооперированные испытания этого препарата. В обширном проспективном исследовании с двойным слепым контролем изучается также внутриартериальное введение назаруплазы — нового тромболитика, получаемого методами генной инженерии и обладающего еще более избирательным действием на тромб. Эпопростенол — мощный антиагрегант и вазодилататор — оказался неэффективным. Результаты клинических испытаний плазмозаменителей (низкомолекулярного декстрана и гетастарча) пока неоднозначны. То же касается и пентоксифиллина (средства, повышающего гибкость эритроцитов) и налоксона (антагониста наркотических анальгетиков). Не выявлено положительного эффекта барбитуратов. Когда нейроны находятся в состоянии гипоксии, в них накапливается кальций, и это, вероятно, служит одним из важнейших механизмов гибели нейронов; однако первоначальные обнадеживающие сообщения об эффективности нимодипина (антагониста кальция) не подтвердились. Проходят клинические испытания блокаторы глутаматных NMDA-рецепторов.

8. В фазе восстановления, когда состояние больного практически всегда в той или иной степени улучшается, важное значение имеет логопедическая помощь, а также трудотерапия и ЛФК.

III. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

А. Этиология. Самые распространенные варианты геморрагического инсульта — внутримозговое кровоизлияние, обусловленное артериальной гипертонией или амилоидной ангиопатией, и субарахноидальное кровоизлияние, обусловленное разрывом мешковидной аневризмы или артериовенозной мальформации. Реже причиной геморрагического инсульта бывают применение антикоагулянтов, геморрагические диатезы, травмы, разрыв микотической аневризмы, а также кровоизлияния в первичную или метастатическую опухоль мозга и идиопатическое субарахноидальное кровоизлияние. Еще более редкие причины — фистула между сонной артерией и пещеристым синусом (каротидно-кавернозная фистула), введение сосудосуживающих препаратов, физическое напряжение, энцефалиты и кровоизлияние в гипофиз.

Б. Внутримозговое кровоизлияние

1. Клиническая картина. Внутримозговые кровоизлияния при артериальной гипертонии обусловлены разрывом малых пенетрирующих артерий, и поэтому такие кровоизлияния почти всегда поражают (в порядке убывания частоты) скорлупу, таламус, мост и мозжечок. Кровоизлияния, обусловленные антикоагулянтной терапией, геморрагическими диатезами или травмами, часто локализуются и в других областях мозга (в том числе в лобных, височных и затылочных долях). Амилоидная ангиопатия, по последним данным, является сравнительно частой причиной кровоизлияний у пожилых. В этих случаях в отличие от артериальной гипертонии кровоизлияния чаще бывают лобарными. Они могут рецидивировать и бывают множественными. Любые внутримозговые кровоизлияния обычно развиваются остро, с непрерывным нарастанием симптоматики в течение нескольких минут или часов; в отличие от тромботических инсультов ступенчатое прогрессирование не характерно.

а. Кровоизлияние в скорлупу по клинической картине часто невозможно отличить от окклюзии средней мозговой артерии: для обоих состояний характерны контралатеральная гемиплегия и гемианестезия, контралатеральная гомонимная гемианопсия, афазия (при поражении доминантного полушария) или пространственная гемиагнозия и анозогнозия (при поражении недоминантного полушария). При кровоизлиянии обычно более грубо нарушено сознание. Если кровоизлияние небольшое, то неврологический дефект может быть ограниченным, но при обширных инсультах возможны кома и вклинение.

б. Кровоизлияние в таламус вызывает контралатеральный гемипарез или гемиплегию и контралатеральную гемианестезию. Чувствительные расстройства могут быть более выражены, чем двигательные. Важные признаки — необычные глазодвигательные расстройства. Часто отмечается ограничение взора вверх, иногда с форсированным отведением глаз вниз; нередко возникает косоглазие, при котором один глаз смотрит вверх и наружу, а второй — вниз и внутрь. Возможно содружественное отклонение глаз в сторону от очага поражения. Как и при кровоизлиянии в скорлупу, при массивном кровоизлиянии в таламус возможны кома и вклинение.

в. Кровоизлияние в мост обычно характеризуется ранним развитием комы, точечными, но реагирующими на свет зрачками и двусторонней децеребрационной ригидностью. Реакции на холодовую пробу нарушены или отсутствуют. Более редкие ограниченные кровоизлияния в мост по клинической картине сходны с ишемическим инсультом моста.

г. Кровоизлияние в мозжечок при тщательном неврологическом обследовании можно диагностировать уже на ранней стадии. Характерны внезапное головокружение и рвота в сочетании с выраженной атаксией, абазией и астазией. Сознание вначале обычно не нарушено. Нередко выявляются признаки сдавления ипсилатеральной части моста, например контралатеральный парез взора, ипсилатеральная слабость мимических мышц, ипсилатеральное ослабление роговичного рефлекса. Без лечения сдавление ствола быстро приводит к коме и смерти. Ранняя диагностика крайне важна, поскольку удаление гематомы может спасти жизнь.

2. Диагностика (см. также п. II.)

а. Люмбальная пункция. При кровоизлияниях в мозжечок и мост кровь в СМЖ обнаруживается почти всегда. При небольших кровоизлияниях в скорлупу и таламус крови в СМЖ сначала может не быть, однако она почти всегда появляется в первые 48 ч. Люмбальная пункция обычно безопасна, но при наличии объемного образования, особенно в случае мозжечкового кровоизлияния, всегда имеется риск вклинения. В этой ситуации люмбальная пункция показана лишь при невозможности выполнить КТ.

б.КТ — метод выбора при внутримозговых кровоизлияниях. Она позволяет не только подтвердить диагноз, но и определить распространенность поражения. До широкого внедрения КТ применялась ангиография, при которой очаг кровоизлияния выглядит как аваскулярная зона.

3. Лечение

а. Общие мероприятия при внутримозговом кровоизлиянии те же, что и при ишемическом инсульте (см. п. II.Г.1), но АД при внутримозговом кровоизлиянии поддерживают в пределах нормы.

б. Противоотечная терапия. Внутримозговое кровоизлияние может сопровождаться выраженным отеком мозга, поэтому при появлении заторможенности или признаков вклинения назначают осмотические средства (маннитол, глицерин) или кортикостероиды (дексаметазон); дозы — см. п. II.Г.4. Однако кортикостероиды при внутримозговом кровоизлиянии неэффективны, а осмотические средства оказывают лишь временное действие, и при их отмене возможен рикошетный эффект. Эти средства особенно важны перед хирургической декомпрессией мозга или в качестве последнего средства при вклинении.

в. Хирургическое лечение. Удаление гематомы, если она локализована в доступном участке мозга (например, в мозжечке, скорлупе, таламусе или височной доли), может спасти жизнь. Операция показана, если состояние не улучшается и появляются признаки вклинения. В иных случаях преимущества экстренной операции перед консервативным лечением не доказаны.

г. Противосудорожные средства назначают при признаках эпилептической активности.

д. Лечение геморрагических нарушений. При кровоизлияниях, обусловленных геморрагическими диатезами или применением антикоагулянтов, необходима соответствующая коррекция (например, введение тромбоцитарной массы при тромбоцитопении, свежезамороженной плазмы и витамина K — при использовании непрямых антикоагулянтов, протамина — при передозировке гепарина).

В. СУБАРАХНОИДАЛЬНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

1. Клиническая картина

а. Разрыв аневризмы. Субарахноидальное кровоизлияние чаще всего обусловлено разрывом мешковидной аневризмы — дефекта внутренней эластической мембраны артериальной стенки, возникающего обычно в месте бифуркации или ветвления артерии. В большинстве случаев разрыв происходит в возрасте 35-65 лет. Возможны сопутствующие аномалии, такие, как поликистоз почек или коарктация аорты. Аневризмы другого типа располагаются по ходу внутренней сонной, позвоночной или базилярной артерии; в зависимости от строения они делятся на веретенообразные, шаровидные и диффузные. Такие аневризмы проявляются клинически, если оказывают давление на соседние структуры или при тромбозе, однако разрываются редко. К редким причинам субарахноидального кровоизлияния относятся и разрывы микотических аневризм, возникающих вследствие септической эмболии. К сожалению, вплоть до разрыва аневризмы остаются бессимптомными.

1) Характерна внезапная интенсивная головная боль. Больной обычно говорит, что столь сильной головной боли никогда раньше не испытывал. Возможна потеря сознания; иногда она переходит в кому, но чаще сознание восстанавливается, хотя и сохраняется оглушенность. В некоторых случаях потеря сознания происходит внезапно, до появления головной боли. Субарахноидальное кровоизлияние часто возникает при физической нагрузке, в том числе во время полового акта. При разрыве аневризмы диагноз обычно несложен, но иногда на ранней стадии никаких объективных симптомов нет, поэтому при внезапной интенсивной головной боли необходимо исключить субарахноидальное кровоизлияние.

2) Часто выявляются менингеальные симптомы и субфебрильная температура.

3) При офтальмоскопии часто обнаруживаются субгиалоидные кровоизлияния.

4) Кровоизлияние может ограничиваться субарахноидальным пространством или распространяться на вещество мозга, вызывая очаговую симптоматику.

5) Иногда вскоре после кровоизлияния развивается ишемический инсульт из-за нарушений кровотока или тромбоза в артериях, пораженных аневризмой.

6) Клинически определить локализацию аневризмы сложно, хотя иногда возможно. Так, боль в глубине глазницы и поражение II-VI черепных нервов указывают на аневризму пещеристой части сонной артерии; гемиплегия, афазия и ряд других симптомов — на аневризму средней мозговой артерии; поражение III черепного нерва — на аневризму в месте соединения задней соединительной и внутренней сонной артерий; абулия и слабость в ноге — на аневризму передней соединительной артерии; поражение нижних черепных нервов — на аневризму базилярной или позвоночной артерии.

7) Преходящий или стойкий очаговый неврологический дефект, развивающийся спустя несколько суток после субарахноидального кровоизлияния, обычно обусловлен спазмом мозговых сосудов, возникающим в ответ на попадание крови в субарахноидальное пространство.

8) Как ранним, так и поздним осложнением субарахноидального кровоизлияния может быть гидроцефалия, при которой иногда требуется желудочковое шунтирование.

б. Артериовенозные мальформации обычно проявляются эпилептическими припадками или кровоизлиянием, однако при крупных артериовенозных мальформациях из-за большого сброса крови может возникать ишемия прилегающих участков мозга. Симптомы обычно появляются в детском или юношеском возрасте. Поскольку артериовенозные мальформации часто проникают вглубь мозга, их разрыв может приводить к сочетанному внутримозговому и субарахноидальному кровоизлиянию. Разрыву артериовенозной мальформации нередко предшествуют постоянные головные боли. На артериовенозную мальформацию указывает наличие у ребенка или молодого человека сосудистого шума в области глазницы, сонной артерии или сосцевидного отростка. Бывают и другие внутричерепные сосудистые мальформации, в том числе телеангиэктазии, кавернозные и венозные ангиомы. Дифференцировать их можно с помощью МРТ. Это имеет определенное клиническое значение, поскольку разрывы венозных ангиом и телеангиэктазий, по-видимому, возникают редко. Очевидно, риск разрыва кавернозных ангиом существует, хотя и в меньшей степени, чем артериовенозной мальформации.

Во многих случаях причину субарахноидального кровоизлияния установить не удается. Часть таких случаев обусловлена разрывом мелких артериовенозных мальформаций, не выявляемых при ангиографии. Спинальные артериовенозные мальформации можно заподозрить у молодых лиц с субарахноидальным кровоизлиянием без признаков поражения сосудов головного мозга; иногда над позвоночником выслушивается сосудистый шум.

2. Диагностика

а. КТ — лучший метод диагностики субарахноидального кровоизлияния, в большинстве случаев (но не всегда) выявляющий кровь в субарахноидальном пространстве.КТ позволяет также диагностировать отек мозга, паренхиматозное и внутрижелудочковое кровоизлияние, гидроцефалию. Большое локальное скопление крови в субарахноидальном пространстве может указать на локализацию источника кровоизлияния.

б. Исследование СМЖ. Люмбальная пункция показана лишь в тех случаях, когда КТ недоступна или ее результаты сомнительны. Люмбальная пункция может спровоцировать вклинение или возобновление кровотечения. Кровь вСМЖпри субарахноидальном кровоизлиянии выявляется всегда. Кроме того, кровь может попадать вСМЖв результате ранения сосуда при люмбальной пункции; для того чтобы исключить такое происхождение крови, используют приемы, указанные в п. II.В.3.

в. Рентгенография черепа выявляет обызвествленные артериовенозные мальформации и (реже) аневризмы, однако ее, как правило, не проводят.

г. Церебральная ангиография. Многие проводят ангиографию вскоре после госпитализации, поскольку при разрывах аневризм с нетяжелыми неврологическими расстройствами раннее оперативное вмешательство (в первые 24-48 ч), по-видимому, наиболее эффективно. В тяжелых случаях ангиографию лучше проводить только при неясном диагнозе (разрыв аневризмы, артериовенозной мальформации или церебральной артерии при артериальной гипертонии), и особенно при показаниях к хирургической декомпрессии.

д. Отсутствие изменений на ангиографии и неврологических симптомов, указывающих на локализацию поражения, еще не позволяет исключить аневризму. Иногда сразу после разрыва артерия облитерируется тромбом, и увидеть аневризму при ангиографии удается лишь после его растворения. Поэтому спустя несколько недель исследование повторяют. К числу редких причин субарахноидального кровоизлияния относится спинальная артериовенозная мальформация, и при подозрении на нее (например, при сосудистом шуме в области позвоночника или скоплении крови в позвоночном канале по данным КТ и МРТ) показана спинальная ангиография. Диагностировать спинальную артериовенозную мальформацию удается и с помощью МРТ.

3. Лечение.

Если хирургический подход к аневризме возможен, то лучший способ лечения — операция. Главная задача в предоперационном периоде — предотвращение и лечение повторного кровоизлияния и спазма мозговых сосудов. При артериовенозной мальформации хирургическое лечение не всегда возможно, но поскольку риск повторного кровоизлияния существует (хотя и меньший, чем при аневризмах), в раннем периоде после разрыва артериовенозной мальформации в любом случае проводят перечисленные ниже мероприятия.

а. Предоперационный период

1) Общие мероприятия

а) Следует по возможности не допускать повышения АД. При артериальной гипертонии используют гипотензивные средства.

б) Для предотвращения эмоциональных реакций и связанного с ними повышения АД назначают седативную терапию (фенобарбитал или диазепам).

в) Эпилептические припадки — одно из осложнений субарахноидального кровоизлияния — тоже способствуют повышениюАД. Поэтому с профилактической целью назначают противосудорожные средства. Обычно используют фенобарбитал (начальная доза 30 мг внутрь 3 раза в сутки), оказывающий одновременно противосудорожное и седативное действие.

г) Для исключения натуживания при дефекации назначают слабительные, например докузат натрия (100 мг 3 раза в сутки внутрь).

д) Палата должна быть затемнена, а посторонние шумы сведены к минимуму.

е) Хотя в предоперационном периоде следует избегать повышения АД, однако при признаках гиповолемии назначают плазмозаменители (см. п. III.В.3.а.4.б). При этом нужна особая осторожность, поскольку искусственные коллоидные растворы могут нарушать свертывание крови, удлиняя ПВ, АЧТВ и время кровотечения.

2) Антифибринолитические средства. Считается, что повторное кровотечение из аневризм или артериовенозной мальформации частично обусловлено растворением тромба, формирующегося в месте их разрыва. Это служит основанием для применения антифибринолитических препаратов. Большинство исследований подтвердило их эффективность в предотвращении повторного кровоизлияния. Однако их применения избегают, поскольку возрастает риск венозных и артериальных тромбозов. Тем не менее они показаны при разрыве аневризмы, если операция откладывается.

Аминокапроновую кислоту назначают в дозе 30-36 г/сут в/в. Обычно 30-36 г препарата разводят в 1 л раствора (например, 0,45% NaCl с 5% глюкозы) и вводят в течение 24 ч с помощью инфузионного насоса. Возможен прием внутрь — по 4 г каждые 3 ч. Аминокапроновую кислоту применяют вплоть до операции или, если хирургическое вмешательство противопоказано, в течение 6 нед. Побочные эффекты: тошнота, мышечные спазмы, понос, головокружение, шум в ушах, гиперемия конъюнктив, заложенность носа, головная боль, сыпь, тромбофлебит,ТЭЛА.

3) Противоотечная терапия (при повышении ВЧД) — см. п. II.Г.4.

4) Лечение спазма мозговых сосудов. Признаки спазма мозговых сосудов (сонливость или очаговые неврологические симптомы) обычно появляются не ранее 2-3 сут после кровоизлияния, чаще всего — на седьмые сутки. Полагают, что спазм мозговых сосудов обусловлен высвобождением сосудосуживающих веществ, таких, как серотонин, катехоламины, пептиды и эндотелин.

а) Для расширения мозговых сосудов с переменным успехом применялись изопреналин и нитроглицерин в/в.

б) Гиперволемия способствует повышению мозгового кровотока и является, по-видимому, наиболее эффективным средством лечения спазма мозговых сосудов. Используют 5% альбумин или другие фракции плазмы. Можно применять и искусственные коллоидные растворы, но в предоперационном периоде — с осторожностью, так как они нарушают свертывание крови, удлиняя ПВ,АЧТВ и время кровотечения. Этот вид терапии не рекомендуют при снижении сердечного выброса или сердечной недостаточности. Лечение проводят под контролем ЦВД(поддерживать на уровне 8-12 мм рт. ст.) или ДЗЛА(12-16 мм рт. ст.). Гиперволемию можно сочетать с кровопусканием и гемодилюцией (гематокрит снижают до 30-35%). Если спазм мозговых сосудов сохраняется даже на фоне гиперволемии, то можно попытаться повысить АД с помощью дофамина, фенилэфрина или добутамина в/в. Этот метод лечения более безопасен после клипирования аневризмы, так как при повышении АД увеличивается риск повторного кровотечения.

в) Согласно последним данным, хорошие результаты дает дилатация спазмированных сосудов с применением баллонной ангиопластики.

г) Для лечения спазма мозговых сосудов предложен антагонист кальция нимодипин (по 30-60 мг каждые 4 ч внутрь). Он эффективен, по-видимому, при раннем (до развития спазма мозговых сосудов) начале лечения. Наиболее серьезный побочный эффект — артериальная гипотония, которая при спазме церебральных артерий особенно опасна.

5) Если операция противопоказана, то перечисленные мероприятия проводят в течение примерно 6 нед, после чего больного постепенно активизируют.

б). Хирургическое лечение при разрыве аневризм предпочтительнее консервативного, поскольку после операции риск повторных кровоизлияний резко снижается. Решение об операции зависит от опыта и мнения нейрохирурга. В то же время есть и некоторые общие правила.

1) Противопоказания. Больных в коме или с тяжелыми неврологическими расстройствами обычно не оперируют из-за высокой летальности и низкой вероятности восстановления.

2) Сроки. В прошлом операцию обычно производили спустя примерно 10 сут после кровоизлияния (в отсутствие выраженного спазма мозговых сосудов). Однако недавнее кооперированное исследование продемонстрировало хорошие результаты ранних (в первые 24-48 ч после разрыва аневризмы) операций у больных без тяжелых неврологических расстройств. Очевидно, хирургическое лечение предпочтительно именно в этой стадии, когда еще не успел развиться спазм мозговых сосудов. Эвакуация крови из субарахноидального пространства при ранней операции, по-видимому, уменьшает угрозу спазма мозговых сосудов. В некоторых клиниках во время операции после клипирования аневризмы лизируют тромб с помощью алтеплазы.

3) Типы операций включают клипирование шейки аневризмы (наиболее распространенная), укутывание аневризмы мышцей или синтетическим материалом, окклюзию внутренней сонной артерии в области шеи.

а) При артериовенозной мальформации проводят ее резекцию или перевязку крупной артерии, хотя часто подобные процедуры неосуществимы из-за риска ишемии важных отделов мозга. В этих случаях показана эмболизация артериовенозной мальформации с помощью пенистого геля или силастиковых шариков.

б) Баллонная окклюзия. Гигантские аневризмы внутричерепного отдела сонной артерии обычно неоперабельны. Однако современные ангиографические методики позволяют провести у многих больных баллонную окклюзию аневризмы. Иногда удается произвести окклюзию шейки аневризмы, оставляя просвет артерии открытым. В других случаях приходится осуществлять окклюзию внутренней сонной артерии. Предварительно у бодрствующего больного проводят пробное пережатие артерии и при появлении признаков ишемии процедуру прекращают, накладывают обходной экстракраниально-интракраниальный анастомоз и спустя несколько суток производят окклюзию.

в) Лучевая терапия. Попытки вызвать с помощью обычного рентгеновского облучения гиалинизацию и окклюзию артериовенозной мальформации оказались неудачными. Позднее более успешно применялся протонный пучок, который можно направить непосредственно на область аномалии. Недавно предложена новая достаточно эффективная методика, основанная на использовании гамма-ножа, то есть точно сфокусированного потока гамма-лучей, испускаемых кобальтовым источником.

г) Эмболизация. Если операция противопоказана, иногда проводят эмболизацию аневризмы конским волосом или тонкой спиралью, чтобы спровоцировать тромбоз.

д) Желудочковое шунтирование. Гидроцефалия бывает как ранним, так и поздним осложнением субарахноидального кровоизлияния; в ряде случаев требуется желудочковое шунтирование.

Литература

Учебник «Неврология» под ред. М. Самуэльса

Ackerman, R. H. Non-invasive Diagnosis of Carotid Disease. In: R. G. Siekert (ed.), Cerebrovascular Survey Report for Joint Council Subcommittee on Cerebrovascular Disease: National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke and National Heart and Lung Institute. Rochester, N.Y.: Whiting, 1980. P. 190.

Ackerman, R. H. Non-invasive diagnosis of carotid disease in the era of digital subtraction angiography. Neurol. Clin. 1:263, 1983.

Allen, G. S., et al. Cerebral arterial spasm: A controlled trial of nimodipine in patients with subarachnoid hemorrhage. N. Engl. J. Med. 308:619, 1983.

American College of Physicians. Indications for carotid endarterectomy. Ann. Intern. Med. 111:675, 1989.

Barnett, H. J. M. Aspirin in stroke prevention: An overview. Stroke 21 (Suppl. IV): IV-40, 1990.

Bousser, M. G., et al. «AICLA» controlled trial of aspirin and dipyridamole in the secondary prevention of athero-thrombotic cerebral ischemia. Stroke 14:5, 1983.

Canadian Cooperative Study Group. A randomized trial of aspirin and sulfinpyrazone in threatened stroke. N. Engl. J. Med. 299:53, 1978.

Candelise, L., et al. A randomized trial of aspirin and sulfinpyrazone in patients with TIA. Stroke 13:175, 1982.

Cerebral Embolism Study Group. Immediate anticoagulation of embolic stroke: A randomized trial. Stroke 14:668, 1983.

Cerebral Embolism Study Group. Brain hemorrhage and management options. Stroke 15:779, 1984.

Curling, O. D., et al. An analysis of the natural history of cavernous angiomas. J. Neurosurg. 75:702, 1991.

The Dutch TIA Trial Study Group. A comparison of two doses of aspirin (30 mg vs. 283 mg a day) in patients after a transient ischemic attack or minor ischemic stroke. N. Engl. J. Med. 325:1261, 1991.

Feussner, J. R., and Matchar, D. B. When and how to study the carotid arteries. Ann. Intern. Med. 109:805, 1988.

Fields, W. S., et al. Controlled trial of aspirin in cerebral ischemia. Stroke 8:301, 1977.

Fields, W. S., et al. Controlled trial of aspirin in cerebral ischemia: II. Surgical group. Stroke 9:309, 1978.

Genton, E., et al. Platelet-inhibiting drugs in the prevention of clinical thrombotic disease. N. Engl. J. Med. 293:1174, 1975.

Genton, E., et al. Report of the Joint Committee for Stroke Facilities: XIV. Cerebral ischemia: The role of thrombosis and of antithrombotic therapy. Stroke 8:150, 1977.

Hass W. K., et al. A randomized trial comparing ticlopidine hydrochloride with aspirin for the prevention of stroke in high-risk patients. N. Engl. J. Med. 321:501, 1989.

Hinton, R. C. Treatment of cerebral ischemia. Compr. Ther. 7:24, 1981.

Kistler, J. P., Ropper, A. H., and Heros, R. C. Therapy of ischemic cerebral vascular disease due to atherothrombosis (first of two parts). N. Engl. J. Med. 311:27, 1984.

Kistler, J. P., Ropper, A. H., and Heros, R. C. Therapy of ischemic cerebral vascular disease due to atherothrombosis (second of two parts). N. Engl. J. Med. 311:100, 1984.

NASCET Collaborators. Beneficial effects of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N. Engl. J. Med. 325:445, 1991.

Nibbelink, D. W., Torner, J. C., and Henderson, W. G. Intracranial aneurysms and subarachnoid hemorrhage: A cooperative study. Antifibrinolytic therapy in recent onset subarachnoid hemorrhage. Stroke 6:622, 1975.

Origitano, T. C., et al. Sustained increased cerebral blood flow with prophylactic hypertensive hypervolemic hemodilution («Triple-H» Therapy) after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 27:729, 1990.

Petty, G. W., et al. Complications of long-term anticoagulation. Ann. Neurol. 23:570, 1988.

Sandok, B. A., et al. Guidelines for the management of transient ischemic attacks. Mayo Clin. Proc. 53:665, 1978.

Sorenson, P. S., et al. Acetylsalicylic acid in the prevention of stroke in patients with reversible cerebral ischemic attacks: A Danish cooperative study. Stroke 14:15, 1983.

Steering Committee of the Physicians’ Health Study Research Group. Final report on the aspirin component of the ongoing physicians’ health study. N. Engl. J. Med. 321:129, 1989.

Swedish Cooperative Study. High dosage acetylsalicylic acid after cerebral infarction. Stroke 18:325, 1987.

Thompson, J. E., Austin, D. J., and Patman, R. D. Carotid endarterectomy for cerebrovascular insufficiency: Long-term results in 592 patients followed up to 13 years. Ann. Surg. 172:663, 1970.

Все материалы раздела «Неврология»

Общая информация




Источник: www.mmc-oda.ru


Добавить комментарий