Гипоурия

Гипоурия

— [ Страница 2 ] —

У пациента развилась желтуха. На основании частых болей в подреберье, связанных очевидно с холетиазом, увеличение в крови и моче концентраций прямого билирубина, бесцветного кала, отсутствия уробилина в моче, лейкоцитоза, можно сделать заключение, что у пациента механическая желтуха.

ОТВЕТ 48:

У пациента паренхиматозная желтуха. Постепенное развитие болезни, боли в правом подреберье, субфебрильная температура показатели воспалительного процесса в организме, а желтушность склер, темная моча, повышенное содержание в крови прямого, непрямого билирубина, в моче уробилина и прямого билирубина дают возможность диагностировать паренхиматозную желтуху.

ОТВЕТ 49:

Боли в правой половине живота, выраженная желтуха, серовато-белый, мазеобразной консистенции с отсутствием стеркобилина кал, большое количество жирных кислот и мыл, немного нейтральног жира позволяет с большой вероятностью предполагать механическую желтуху. Однако такая картина кала может быть и в тяжелых случаях течения паренхиматозной желтухи.

ОТВЕТЫ 50:

1. На основании болей в подложечной области, возникающей через 2-3 часа после приема пищи и снимающейся приемом содового раствора, мучительной изжоги, локального мышечного напряжения справа от срединной линии в подложечной области, высокую кислотность натощак, высокий дебит-час, свободной соляной кислоты в обе фазы секреции позволяет сделать заключение, что у пациента язва двенадцатиперстной кишки.

2. Для подтверждения диагноза пациенту необходимо назначить тест на выявления Helicobacter pylori и сделать ФГС.

ОТВЕТ 51:

Жалобы пациента на боли ноющего характера, чувство переполнения в подложечной области, высокие цифры рН натощак, отсутствие свободной соляной кислоты в обе фазы секреции, бледность и истонченность слизистой оболочки, кровоизлияния в подслизистый слой позволяют сделать вывод о хроническом гастрите с выраженной секреторной недостаточностью.

ОТВЕТ 52:

Боли в верхней половине живота, гастрит, обильный стул, метеоризм, потеря веса, а также обильный, мазеобазной консистенции кал, и что особенно важно нарушение переваривания, как жиров, так и белков и углеводов позволяет сделать заключение, что у пациента развился панкреатит.

ОТВЕТ 53:

Схваткообразные боли в животе, хронический запор, «овечий» кал с примесью слизи, эпителия и лейкоцитов на фоне отсутствия стеатореи, амилореи, креатореи позволяет сделать заключение о развитии у пациента хронического колита с запором.

ОТВЕТЫ 54:

1. Коронарная недостаточность, стенокардия или состояние предстенокардии (основание: изменения ЭКГ и АД), аритмия (основание:

наличие мерцательной аритмии).

2. Наиболее вероятная причинно-следственная связь между указанными формами патологии: коронарная недостаточность, ишемия миокарда снижение образования АТФ нарушение функции ионных насосов образование патологических очагов возбуждения в миокарде нарушение проведения импульсов возбуждения (мерцательная аритмия) + блокада правой ножки пучка Хиса.

3. Наиболее вероятной причиной загрудинных болей при коронарной недостаточности является накопление биологически активных веществ в кардиомиоцитах в связи с ишемией миокарда.

4. Необходимо определение в крови содержания макромолекул, находящихся в норме в кардиомиоцитах: МВ фракции КФК и миокардиального пула лактатдегидрогеназы (ЛДГ 1).

ОТВЕТЫ 55:

1. У пациента тотальная сердечная недостаточность. Об этом свидетельствуют: вынужденное положение, тахикардия, мелкопузырчатые хрипы в лёгких, набухание вен шеи, увеличение печени, отёки.

2. УЗИ сердца. При этом исследовании определяется выпот в полости перикарда.

3. Тотальная сердечная недостаточность, развившаяся вследствие выпотного перикарда туберкулёзной этиологии.

ОТВЕТ 56:

Выраженный атеросклероз сосудов сердца у отца пациента, гиперхолестеринемия, холестерино-липопротеинового индекса не только у пациента, но и у его брата и сестры, дают возможность диагностировать семейную гиперхолестеринемию.

Ответ 57:А

Эмболическая обструкция церебральных кровеносных сосудов, приводящая к инфаркту, менее вероятна, чем тромбозная окклюзия, ассоциирующаяся с атеросклерозом. Однако, у пациентов с хронической мерцательной аритмией, развивающейся из-за интрамурального тромба предсердия, может возникнуть церебральная эмболизация. Церебральное кровотечение очень часто ассоциируется с гипертонией; распространяющееся субарахноидальное кровотечение часто приводит к аневризму виллизиева круга.

ОТВЕТЫ 58:

1. Вероятнее всего, инсульт. Об этом свидетельствует выявленные при неврологическом обследовании признаки (парез мягкого нёба, нистагм, гемигипестезия и др.).

2. Наиболее вероятная причина инсульта — расстройство мозгового кровообращения с развитием ишемии участка мозга или кровоизлияния в него. У пациента имеются признаки поражения проводящих путей пирамидной системы.

3.

(а) афония — отсутствие голоса при сохранности шёпотной речи (наблюдается при опухолях, рубцах гортани, параличе её мышц, неврозах);

(б) парестезия — ощущение онемения, ползания «мурашек», покалывания при отсутствии раздражителя (имеет место при: местных поражениях чувствительных путей вследствие нарушения кровообращения, токсикозах, переохлаждениях);

(в) регургитация — перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому (в данном случае — попадание пищи изо рта в нос) в связи с парезом мышц мягкого нёба;

(г) парез — уменьшение силы и (или) амплитуды произвольных движений (возникает вследствие нарушения иннервации соответствующих мышц);

(д) нистагм — непроизвольные ритмические двухфазные (с быстрой и медленной фазами) движения глазных яблок (симптом полиэтиологичен, наблюдается, например, при центральном параличе, поражении структур пирамидной системы);

(е) гемигиперестезия — одностороннее снижение чувствительности (результат нарушения проводимости афферентных импульсов);

(ж) гипотония — снижение тонуса мышц (например, при вялых параличах);

(з) гипорефлексия — состояние, характеризующееся понижением рефлексов (в основном спинальных в связи с нарушением проведения нервных импульсов);

(и) тремор — непроизвольные, стереотипные, ритмичные колебательные низкоамплитудные движения всего тела или его частей (наблюдается при алкоголизме, истерии, паркинсонизме, поражении мозжечка.

Ответ 59:

Поражение слизистой оболочки полости рта и губ, нарушение чувствительности и др. симптомы обусловлены эндокринной патологией – сахарный диабет.

Сухость полости рта, бледность слизистой оболочки обусловлены дегидротацией тканей по причине повышенного уровня глюкозы в крови. Из-за недостаточной увлажненности и самоочищения (слюноотделение снижено) слизистая легко повреждается, инфицируется и воспаляется. В полости рта развивается дисбактериоз, который в сочетании с нарушением кислотнощелочного равновесия приводит к возникновению кандидоза (поражение языка, слизистой щек, микотические заеды). Нарушение чувствительности, жжение при приеме раздражающей пищи связано с развитием диабетической нейропатией, которая может проявляться также невритом, невралгией тройничного нерва.

Ответ 60:

Пародонтоз- заболевание характеризующееся первично дистрофическими нарушениями.

В этиологии и патогенезе пародонтоза ведущее место отводится общим Факторам- изменениям сердечно-сосудистой и нервной систем, а также воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды (радиационное, в том числе компьютерное, воздействие;

электромагнитное излучение от бытовых и профессиональных приборов, загрязнение окружающей среды отходами производства и др.).

В патогенезе пародонтоза ведущее значение имеют нарушения кровоснабжения тканей пародонта, обмена веществ с резкой задержкой процессов синтеза белка.

Патоморфологические изменения при пародонтозе проявляются в виде задержки обновления костных структур, утолщением костных трабекул вплоть до выраженного остеосклероза и утраты губчатого вещества, что выражается в виде очагового остеопороза. Изменения костной ткани сочетаются с изменениями микроциркуляторного русла в виде гиалиноза и склероза сосудов, сопровождающегося сужением их просвета и облитерацией. В эпителии десны наблюдаются белковая дистрофия клеток, атрофия эпителия с уменьшением количества гликогена. В подлежащей соединительной ткани — мукоидное набухание, фибриноидные изменения, снижение активности окислительно-восстановительных процессов.

ОТВЕТ 61:

Диагноз — глубокий кариес 35 зуба. Причиной возникновения деминерализации и разрушения эмали являются органические кислоты (в основном молочная), образующиеся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета.

Ключевая роль в развитии кариеса принадлежит стрептококковой флоре:

Str. Mutans, Str. Sanguis, Str. Salivarius.

Факторы влияющие на возникновение кариеса зуба, принято условно делить на местные и общие:

Местные факторы:

— Зубная бляшка, изобилующая микроорганизмами.

— Изменение количества и качества ротовой жидкости.

— Углеводные пищевые остатки в полости рта.

— Полноценная структура и химический состав твердых тканей зуба.

Общие факторы:

— Диета и питьевая вода.

— Наследственные и соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

ОТВЕТ 62:

Средний кариес 23 зуба. Микроорганизмы зубной бляшки в процессе жизнедеятельности продуцируют органические кислоты, которые на начальных этапах вызывают деминерализацию подповерхностного слоя эмали (pH 4,4-5,5). Менее выраженные изменения поверхностного слоя связаны с его структурными особенностями, а также с постоянной реминерализацией из слюны. Дальнейшая продукция кислот приводит к увеличению микропространств между эмалевыми призмами, вследствие этого повышается проницаемость эмали, что создает идеальные условия для проникновения микроорганизмов в межпризменные пространства. Таким образом источник кислот переходит в ткань зуба, образуя конусовидный очаг поражения. Распространяясь в глубь тканей зуба микрофлора поражает более глубокие ткани зуба (глубокие слои эмали, дентин) с дальнейшей возможностью, при несвоевременном лечении, развития осложнений кариеса (пульпит, периодонтит).

ОТВЕТ 63:

Глоссалгия.

Причина и механизм развития заболевания до конца неясны. Разные авторы отмечают возможность возникновения данной патологии по причине аллергии на акриловые пластмассы протезов, а также механическое раздражение протезами.

Кроме того возникновение глоссалгии возможно после приема ряда препаратов ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (эналоприл, каптоприл).

Многие авторы в качестве причины стомалгии называют гормональные изменения, так достаточно часто дискомфорт слизистой оболочки рта возникает во время менопаузы.

Ряд авторов отмечает корреляцию стомалгии и эмоциональных изменений, у 95% больных выявляется наличие стресса, тревоги, депрессии.

Исследования последних лет показали, что повреждение или воспаление периферических тканей или нервов может создавать нейропластические нарушения в центральных ноцицептивных системах.

Ответ 64: D. Аденомы щитовидной железы чаще всего нефункциональны и не приводят к эндокринным нарушениям. Однако, некоторые из них гормон-продуцирующие и могут вызывать гипертиреоидизм.

ОТВЕТ 65:

Увеличение массы тела, огрубениие голоса, снижение интелектуальной способности, нарушение менструального цикла, гипотермия, снижение концентрации Т3 и Т4 в сыворотке крови, дают основание предположить, что у пациента гипотиреоз.

ОТВЕТ 66:

Потеря веса на фоне повышенного аппетита, нарушение менструального цикла, тахикардия, тремор, экзофтальм, влажная теплая кожа дают основание сделать заключение, что у больной гипертиреоз.

ОТВЕТ 67:

В начальный период мышечной нагрузки всегда начинает интенсивно потребляться глюкоза, которая образуется из распадающегося гликогена.

Однако, при судорогах, возникающих при кислородной задолженности, в результате активации гликолиза должно происходить образование пирувата и освобождение в кровь лактата. В этом же случае не было увеличения лактата, что доказывает нарушение мобилизации мышечного гликогена. Прекращение мышечных болей через 0,5ч после нагрузки объясняется физиологической реакцией, вызванной освобождающимся при нагрузке адреналином, который способствует поступлению в мышцы из крови глюкозы и жирных кислот, компенсирующих недостаточное поступление глюкозы из мышечного гликогена.

ОТВЕТ 68:

Уровень НЬА свидетельствует, что уровень глюкозы в крови на протяжении последнего периода хорошо контролировалась. Высокий уровень гликемии и глюкозурии скорее всего свидетельствует о транзиторном характере их изменений. При подробном расспросе выяснилось, что больной специально накануне съел много сахара, чтобы проверить эффективность лабораторного исследования.

ОТВЕТ 69:

Клинические и лабораторные признаки свидетельствуют о развитии диабетического кетоацидоза. У больной гипотония, тахикардия и холодная цианотичная кожа на конечностях свидетельствуют о гиповолемии (гипонатриемии). Низкий уровень бикарбонатов и снижение рН при одновременной гипервентиляции и уменьшении рСО2 указывают на метаболический ацидоз с частичной дыхательной компенсацией. Имеют место нарушения функции почек (высокий уровень мочевины и креатинина).

Непропорциональное повышение мочевины по сравнению с креатинином типично для дегидратации в сочетании с повышенным образованием мочевины из-за ускоренного потребления аминокислот. Гиперкалиемия характерна для кетоацидоза, является результатом комбинации снижения почечной экскреции и перемещения ионов К» из клетки во внеклеточное пространство в обмен на компенсаторно утилизируемые клетками ионы водорода. Тем не менее, несмотря на гиперкалиемию, в организме может возникнуть дефицит калия из-за его потери клетками. Инсулин в этой ситуации стимулирует потребление К клетками и нормализует содержание К в плазме. Концентрация Na в плазме обычно снижается из-за осмотического выхода воды из внутриклеточного пространства. Наличие кетоза можно достаточно надежно обнаружить в моче с помощью диагностических тестполосок. В настоящее время выпускаются комбинированные полоски на определение глюкозы, кетоновых тел, относительной плотности мочи.

ОТВЕТЫ 70:

1. У больного парциальная гиперфункция передней доли гипофиза и вторичная гиперфункция коркового слоя надпочечников.

2. Гиперпродукция АКТГ приводит к активации корковой части надпочечников (болезнь Иценко-Кушинга).

3. Первоначально развилась гиперфункция аденогипофиза (в результате её гипертрофии или роста опухоли). В связи с увеличением содержания в крови АКТГ повысилась продукция минерало- и глюкокортикоидов корой надпочечников.

4. Артериальная гипертензия и гипернатриемия является следствием повышенной активности клубочковой зоны (гиперпродукция альдостерона); гипергликемия — результат усиления процесса гликонеогенеза в связи с повышением выработки и высвобождения глюкокортикоидов пучковой зоной коры надпочечников.

ОТВЕТЫ 71:

1. Для тиреотоксикоза характерны:

• сердечно-сосудистые расстройства,

• синдром поражения ЦНС и вегетативной нервной системы,

• катаболический синдром, проявляющийся: похуданием, субфебрилитетом, миопатиями, остеохондрозом;

• поражение ЖКТ,

• признаки поражения других желёз внутренней секреции:

надпочечниковая недостаточность, дисфункция яичников, формирование фиброзно-кистозной мастопатии;

Нерациональный приём тиреостатиков может вызвать картину, характерную для гипотиреоза.

2. Для уточнения диагноза следует определить в крови больной М. Т 3, Т4, ТТГ, провести иммунологические исследования (АТ к тиреоглобулину, микросомальному Аг, рецепторам ТТГ), сделать пункционную биопсию щитовидной железы (она может выявить гистологические признаки аутоиммунного тиреодита).

3. Дифференциальный диагноз следует проводить с острым или подострым тиреодитом.

4. Общим является участие иммунопатологических механизмов. Так, при тиреодите Хасимото в крови обнаруживаются АТ к тиреоглобулину, микросомальному Аг, рецептору ТТГ; образуются иммунные комплексы, которые вызывают деструктивные изменения в тиреоцитах. Следствием этого сначала (за счёт большого поступления в кровь йодсодержащих гормонов) может быть тиреотоксикоз, а по мере нарастания деструкции и инфильтрации лимфоцитами фолликулов щитовидной железы гиперфункция переходит в гипофункцию с характерной для неё клинической картиной.

ОТВЕТ 72:

Сочетание гематурии (с остатками эритроцитов), олигурии, азотемии, и гипертензии составляют нефритический синдром, прототипом которого является постстрептококковый гломерулонефрит. Задержка жидкости обычно минимальна, часто ограничена периорбитальными отеками, которые являются результатом уменьшенной экскреции солей и воды, а не гипоальбуминемии.

ОТВЕТЫ 73:

1. Нефротический синдром, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, отёк, гиперлипопротеинемия, гипопротеинемия.

2. Гиперлипопротеинемии типа IIа (гипербеталипопротеинемия), IIb (гипербеталипопротеинемия), IV (гиперпребеталипопротеинемия) и V (гиперпребеталипопротеинемия и гиперхиломикронемия). Повышенная секреция ЛПОНП гепатоцитами, замедленное разрушение ЛПОНП из-за снижения активности липопротеинлипазы, секреция печенью ЛПНП, замедленное разрушение ЛПОНП и ЛПНП, повышенный синтез триглицеридов вследствие гиперлипацидемии.

3. Длительная гиперлипопротеинемия сопровождается увеличением образования модифицированных ЛП и развитием атеросклеротического повреждения сосудов.

4. У больного имеются признаки почечной недостаточности и уремии:

повышение уровня остаточного азота в крови, гипопротеинемия (в связи с протеинурией), гиперлипидемия, гипернатриемия, гиперстенурия.

ОТВЕТЫ 74:

1. Острая почечная недостаточность вследствие травматического шока и окклюзии почечных канальцев миоглобином (миоглобиновый нефроз).

2. Низкое давление в почечных клубочках (при АД ниже 70 мм рт.ст.

почечный кровоток снижается на 90% и более); увеличение секреции Na+ в канальцах (в результате изменения положения Na +,K+-АТФазы с базолатеральной позиции на «канальцевое» положение). Следствие этого — увеличение выделение ренина в кровь и последующий спазм почечных сосудов. Повышение уровня ренина обусловлено также снижением АД в артериолах почек.

3. Ишемия почек, вызванная шоком, а также обтурация миоглобином канальцев привела к отслоению эпителия и закупорке канальцев.

Следствием этого явилось увеличение давления в интерстиции и дальнейшая окклюзия канальцев. Кроме того, увеличение давления жидкости в канальцах уменьшило скорость фильтрации. В совокупности это препятствует нормализации диуреза.

4. Сильная головная боль, головокружение, частая (неукротимая) рвота, общая заторможенность свидетельствуют о развитии отёка мозга вследствие нарушения выведения жидкости из организма. Отёку мозга также способствует повышенное АД, (гипертензия типична для отёка мозга в связи с увеличением внутричерепного давления). Увеличение остаточного азота в крови, гиперкалиемия и гипермагниемия являются следствием снижения скорости клубочковой фильтрации и нарушения канальцевой реабсорбции. Гипонатриемия и гипохлоремия обусловлены неукротимой рвотой, что должно было бы привести к развитию гипохлоремического алкалоза. Однако, вследствие расстройства функций канальцев происходит нарушения ацидо- и аммониогенеза. Это и привело к выделительному ацидозу. Возрастание в последующем диуреза при сниженном удельном весе мочи свидетельствует о нарушении концентрационной способности почек (реабсорбции солей, белков и воды).

ОТВЕТ 75:

КОМБИНАЦИЯ:

-Олигурии

-Гиперстенурии

-Протеинурии

-Гематурии

-Цилиндрурии (гиалиновая + эритроцитарная цилиндрурия)

-Артериальная гипертензии

-Азотемии

-Антистрептолизина в крови – доказательная база нефротического синдрома.

У пациента имеются признаки нефритического синдрома.

Гиперстенурия указывает на сохранение функции канальцев. Олигурия, гематурия, артериальная гипертензия и азотемия свидетельствуют о повреждении клубочков. По-видимому, это острый процесс (при хронической почечной недостаточности происходит повреждение всех отделов нефрона).

ОТВЕТ 76:

Острое начало, умеренная гипертензия, моча цвета мясных помоев, протеинурия, в крови – азотемия, гипертензия – доказательная база нефротического синдрома.

ОТВЕТ 77:

Отеки, асцит, гипопротеинемия, протеинурия, дислипидемия позволяет сделать заключение о нефротическом синдроме, развившемся на основе нефрита.

ОТВЕТ 78:

У пациентки выраженная гипоурия, что является одним из ключевых симптомов острой почечной недостаточности. Кроме того, у нее желтуха, анемия, темно-бурый цвет мочи, реакция на кровь с бензидином, реакция на уробилиновые тела показывают, что ОПН развивается на фоне интенсивного гемолиза.

– &nbsp– &nbsp–

1. Атлас по патофизиологии. Войнов В.А.. Изд.МИА 2007, -256с.

2. Патологическая физиология /Под ред. Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкого В.И., Порядина Г.В., Владимирова Ю.А.. Москва, Триада-Х, 2001, 573с.

3. Патологическая физиология. Учебник. / Под редакцией Зайко Н.Н..

Изд. МЕДпресс-информ, 2008.-640с.

4. Патологическая физиология. Учебное пособие. /Под редакцией Моррисона В.В., Чесноковой Н.П. Изд. Саратовского мед.университета, 2007.- 663с.

5. Патология. Учебник, 1 том. /Под редакцией Пальцева М.А., Паукова В.С., Москва, «Гэотар-Медиа» 2008. -512с.

6. Патология. Учебник, 2 тома. / Под редакцией Пальцева М.А., Паукова В.С.. Москва, «Гэотар-Медиа» 2008. -480с,

7. Патофизиология. Основные понятия. Учебное пособие. / Под редакцией Ефремова А.В., Ефремов А.В., Самсонова Е.Н. и др..

Москва, «Гэотар-Медиа» 2008. -256с

8. Патофизиология. Учебник. / Под редакцией Литвицкого П.Ф., издание 4-е, Москва, «Гэотар-Медиа» 2009.- 469с.

9. Патофизиология. Учебник, 1том. / Под редакцией Новицкого В.В., Гольберг Е.Д., Уразова О.И., издание 4-е переработанное и дополненное. Москва, «Гэотар-Медиа» 2009. -800с.

10. Патофизиология. Учебник, 2 том. / Под редакцией Воложина А.И., Порядина Г.В., издание 2-е, Москва, «Академия» 2008. -272с.

11. Патофизиология. Учебник, 2 тома. / Под редакцией В.В. Новицкого, Е.Д. Гольберг, О.И.Уразова, издание 4-е переработанное и дополненное, Москва, «Гэотар-Медиа» 2009. -800с.

12. Патофизиология. Учебник, 3тома. / Под редакцией Воложина А.И., Порядина Г.В., издание 2-е, Москва, «Академия» 2008. -256с.



Источник: pdf.knigi-x.ru


Добавить комментарий