Что такое средние клетки в анализе крови

Что такое средние клетки в анализе крови

 

Содержание статьи:

Гемоглобин

Гемоглобин (НЬ) — основной компонент эритроцитов, представляет собой сложный белок, состоящий из гема и белка глобина. Главная функция гемоглобина состоит в переносе кислорода от легких к тканям, а также в выведении углекислого газа из организма и регуляции кислотно-основного состояния (КОС). Концентрация гемоглобина в крови в норме представлена в табл. 1.1.

Определение концентрации гемоглобина в крови играет важнейшую роль в диагностике анемий. Заключение о наличии анемии основывается на данных результатов определения концентрации гемоглобина и величины гематокрита в крови: для мужчин — это снижение количества гемоглобина ниже 140 г/л и показателя гематокрита ниже 42 %; для женщин — ниже 120 г/л и ниже 37 % соответственно. При анемиях содержание гемоглобина варьирует в широких пределах и зависит от ее формы и степени выраженности. При железодефицитной анемии у большинства больных снижение гемоглобина относительно умеренное (до 85— 114 г/л), реже наблюдается более выраженное (до 60—84 г/л). Значительное снижение концентрации гемоглобина в крови (до 50—85 г/л) характерно для острой кровопотери, гипо-пластической анемии, гемолитической анемии после гемолитического криза, В12-дефицит-ной анемии. Падение его концентрации до 40—30 г/л является показателем выраженной анемии и требует неотложных мероприятий. Минимальное содержание гемоглобина в крови, при котором еще продолжается жизнь человека, составляет 10 г/л.

Концентрация гемоглобина в крови может повышаться (180—220 г/л и выше) при мие-лопролиферативных заболеваниях (эритремия) и симптоматических эритроцитозах, сопровождающих различные состояния. Изменения концентрации НЬ при различных заболеваниях представлены в табл. 1.2. Исследование концентрации гемоглобина в динамике дает важную информацию о клиническом течении заболевания и эффективности лечения.

Таблица 1.1. Концентрация Hb в крови в норме

 

Возраст

 

Женщины, г/л

 

Мужчины, г/л

 

Кровь из пуповины

 

135-200

 

135-200

 

1—3 дня

 

145-225

 

145-225

 

1 нед

 

135-215

 

135-215

 

2 »

 

125-205

 

125-205

 

1 мес

 

100-180

 

100-180

 

2 »

 

90—140

 

90-140

 

3—6 мес

 

95-135

 

95-135

 

0,5—2 года

 

106-148

 

114-144

 

3—6 лет

 

102-142

 

104-140

 

7-12»

 

112-146

 

110-146

 

13-16»

 

112-152

 

118-164

 

17-19»

 

112—148

 

120-168

 

20-29 »

 

110-152

 

130-172

 

30-39 »

 

112-150

 

126-172

 

40—49 »

 

112—152

 

128-172

 

50-59 «

 

112-152

 

124-172

 

60-65 »

 

114-154

 

122-168

 

>65»

 

110-156

 

122-168

 

Ложное повышение концентрации гемоглобина в крови наблюдается при гипертриглицеридемии, лей-лейкоцитозе выше 25,0109/л, прогрессирующих заболеваниях печени, наличии гемоглобинов С или S, миеломной болезни или болезни Вальденстрема (присутствие легко преципитирую-щих глобулинов).

В крови человека имеется несколько типов гемоглобина: HbAl (96—98 %), НЬА2 (2— 3 %), HbF (1—2 %), которые различаются по аминокислотному составу, физическим свойствам и сродству к кислороду. У новорожденных преобладает HbF — 60—80 %, к 4—5 мес жизни количество HbF снижается до 10 %. Первые следы НЬА появляются у 12-недельного эмбриона, у взрослого человека НЬА составляет основную массу гемоглобина. Повышение фракции НЬА2 до 4,2—8,9 % характерно для р-талассемии. При исследовании гемоглобина можно обнаружить его патологические формы, обусловленные нарушением синтеза цепей глобина (гемоглобинопатии). Наиболее частой причиной наследственной патологии является гемоглобинопатия S — серповидно-клеточная анемия.

Таблица 1.2. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением концентрации гемоглобина

 

Повышенная концентрация НЬ

 

Сниженная концентрация НЬ

 

Первичные и вторичные эритроцитозы Эритремия Обезвоживание Чрезмерная физическая нагрузка или возбуждение Длительное пребывание на больших высотах Курение (образование функционально неактивного НЬСО)

 

Все виды анемий, связанных: — с кровопотерей — с нарушением кровообразования — с повышенным кроверазрушением Гипергидратация

 

 

Гематокрит

Гематокрит (Ht) — объемная фракция эритроцитов в цельной крови (соотношение объемов эритроцитов и плазмы), которая зависит от количества и объема эритроцитов. В современных гематологических счетчиках Ht является расчетным (вторичным) параметром, выводимым из количества эритроцитов и их объема. Ht в норме представлен в табл. 1.3.
Таблица 1.3 Ht в норме

 

Возраст

 

Женщины, %

 

Мужчины, %

 

Кровь из пуповины

 

42-60

 

42-60

 

1 -3 дня

 

45-67

 

45-67

 

1 нед

 

42-66

 

42-66

 

2″

 

39-63

 

39-63

 

1 мес

 

31-55

 

31-55

 

2″

 

28-42

 

28-42

 

3-6″

 

29-41

 

29-41

 

0,5-2 года

 

32,5-41,0

 

27,5-41,0

 

3-6 лет

 

31,0-40,5

 

31,0-39,5

 

7-12 »

 

32,5-41,5

 

32,5-41,5

 

13-16″

 

33,0-43,5

 

34,5-47,5

 

17-19″

 

32,0-43,5

 

35,5-48,5

 

20-29 »

 

33,0-44,5

 

38,0-49,0

 

30-39 »

 

33,0-44,0

 

38,0-49,0

 

40-49 »

 

33,0-45,0

 

38,0-49,0

 

50-65 »

 

34,0-46,0

 

37,5-49,5

 

>65″

 

31,5-45,0

 

30,0-49,5

 


Величина Ht широко используется для оценки степени выраженности анемии, при которой он может снижаться до 25—15 %, а также служит ориентиром для суждения о гемокон-центрационных сдвигах и гемодилюции. Повышение Ht до 55—65 % характерно для эритре-мии, при симптоматических эритроцитозах он повышается менее значительно — до 50— 55 %. Изменения величины Ht при различных заболевания представлены в табл. 1.4.

Таблица 1.4. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением гематокрита

 

Гематокрит повышен

 

Гематокрит снижен

 

Эритроцитозы

 

Анемии

 

— первичные (эритремия);

 

Увеличение объема циркулирующей крови:

 

— вызванные гипоксией различного происхождения;

 

— беременность (особенно вторая половина);

 

— новообразования почек, сопровождающиеся усиленным образованием эритропоэтина;

 

— гиперпротеинемии

 

— поликистоз и гидронефроз почек

 

Гипергидратация

 

Уменьшение объема циркулирующей плазмы
(ожоговая болезнь, перитонит и др.)

 

 

 

Дегидратация

 

 

 

Количество эритроцитов


Количество эритроцитов в крови (RBC) — один из наиболее важных показателей системы крови.

Эритроцит — наиболее многочисленный безъядерный форменный элемент крови, содержащий гемоглобин. Он образуется из ретикулоцита по выходе его из костного мозга, окончательное превращение ретикулоцита в зрелый эритроцит совершается в течение нескольких часов. Эритроцит имеет форму двояковогнутого диска, что обеспечивает максимальное соотношение площадь поверхности : объем. Диаметр зрелого эритроцита 7—8 мкм (отклонения в пределах 5,89—9,13 мкм — физиологический анизоцитоз). Содержание эритроцитов в крови в норме представлено в табл. 1.5.
Таблица 1.5. Содержание эритроцитов в крови в норме

 

Возраст Женщины, 10|2/л

 

Мужчины, 1012/л

 

Кровь из пуповины 3,9-5,5

 

3,9-5,5

 

1 —3 дня 4,0-6,6

 

4,0-6,6

 

1 нед 3,9-6,3

 

3,9-6,3

 

2 » 3,6-6,2

 

3,6-6,2

 

1 мес 3,0-5,4

 

3,0-5,4

 

2 »> 2,7-4,9

 

2,7-4,9

 

3-6» 3,1—4,5

 

3,1-4,5

 

0,5—2 года 3,7-5,2

 

3,4-5,0

 

3-12 лет 3,5-5,0

 

3,9-5,0

 

13—16» 3,5-5,0

 

4,1-5,5

 

17-19» 3,5-5,0

 

3,9-5,6

 

20-29 » 3,5-5,0

 

4,2-5,6

 

30-39 » 3,5-5,0

 

4,2-5,6

 

40—49 » 3,6-5,1

 

4,0-5,6

 

50—59 » 3,6-5,1

 

3,9-5,6

 

60-65 » 3,5-5,2

 

3,9-5,3

 

>65» 3,4-5,2

 

3,1-5,7

 

Снижение количества эритроцитов в крови является одним из критериев анемии. Степень эритроцитопении широко варьирует при различных формах анемии. При железодефицитной анемии на почве хронических кровопотерь количество эритроцитов может быть в норме или нерезко снижено — (3,0—3,6)1012/л. При острой кровопотере, В12-дефицитной, гипопластической и гемолитических анемиях после гемолитического криза содержание эритроцитов в крови может снижаться до (1,6—1,0)1012/л, что служит показанием к выполнению неотложных лечебных мероприятий. Количество эритроцитов, помимо анемий, снижается при увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК) — беременность, гиперпротеи-немия, гипергидратация.

Повышение количества эритроцитов в крови — эритроцитоз (более 6,01012/л у мужчин и более 5,010|2/л у женщин) — один из характерных лабораторных признаков эритремии. Эритроцитоз может быть абсолютным (увеличение массы циркулирующих эритроцитов вследствие усиления эритропоэза) и относительным (вследствие уменьшения ОЦК). Основные причины увеличения количества эритроцитов в крови представлены в табл. 1.6.

Таблица 1.6. Заболевания и состояния, сопровождающиеся увеличением количества эритроцитов

 

Основные патогенетические группы

 

Клинические формы

 

Абсолютные эритроцитозы обусловлены повышенной продукцией: первичныесимптоматические (вторичные): — вызванные гипоксией;- связанные с повышенной продукцией эри-тропоэтина;- связанные с избытком адренокортикостеро-идов или андрогенов в организмеОтносительные эритроцитозыСмешанный эритроцитоз вследствие сгущения крови и плацентарной трансфузии

 

ЭритремияЗаболевания легких, пороки сердца, наличие аномальных гемоглобинов, повышенная физическая нагрузка, пребывание на больших высотах, ожирениеРак паренхимы почки, гидронефроз и поликистоз почек, рак паренхимы печени, доброкачественный семейный эритроцитозСиндром Кушинга, феохромоцитома, гиперальдосте-ронизмДегидратация, эмоциональные стрессы, алкоголизм, курение, системная гипертензияФизиологический

 

Средний объем эритроцита

MCV (mean corpuscular volume) — средний корпускулярный объем — средняя величина объема эритроцитов, измеряемая в фемтолитрах (fl) или кубических микрометрах. В гематологических анализаторах MCV вычисляется делением суммы клеточных объемов на число эритроцитов. Однако этот параметр можно рассчитать по формуле:

 

Ht/RBC

 

Значения MCV, находящиеся в пределах 80-100 fl, характеризуют эритроцит как нормоцит; меньше 80 fl — как микроцит; больше 100 fl — как макроцит.

Средний объем эритроцита нельзя достоверно определить при наличии в исследуемой крови большого числа анормальных эритроцитов (например, серповидных клеток) или диморфной популяции эритроцитов. MCV в норме приведен в табл. 1.7.

Таблица 1.7. Средний объем эритроцита в норме

 

Возраст

 

Женщины, fl

 

Мужчины, fl

 

Кровь из пуповины

 

98-118

 

98-118

 

1-3 дня

 

95-121

 

95-121

 

1 нед

 

88-126

 

88-126

 

2″

 

86-124

 

86-124

 

1 мес

 

85-123

 

85-123

 

2 мес

 

77-115

 

77-115

 

3-6 мес

 

77-108

 

77-108

 

0,5-2 года

 

72-89

 

70-99

 

3-6 лет

 

76-90

 

76-89

 

7-12″

 

76-91

 

76-81

 

13-19″

 

80-96

 

79-92

 

20-29 »

 

82-96

 

81-93

 

30-39 «>

 

81-98

 

80-93

 

40-49 »

 

80-100

 

81-94

 

50-59 »

 

82-99

 

82-94

 

60-65 »

 

80-99

 

81-100

 

>65″

 

80-100

 

78-103

 

Клиническое значение MCV аналогично значению однонаправленных изменений цветного показателя и содержания гемоглобина в эритроците (МСН), так как обычно макроцитарные анемии являются одновременно гиперхромными (или нормохромными), а микроци-тарные — гипохромными. MCV используют главным образом для характеристики типа анемии, что отражено в приведенной ниже табл. 1.8.

Изменения MCV могут дать полезную информацию о нарушениях водно-электролитного баланса. Повышенное значение MCV свидетельствует о гипотоническом характере нарушений водно-электролитного баланса, тогда как понижение — о гипертоническом характере.

Таблица 1.8. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением МСV

 

Значения MCV < 80 fl

 

Значения MCV > 80 fl и < 100 fl

 

Значения MCV > 100 fl

 

Микроцитарные анемии:
— железодефицитные анемии;
— талассемии;
— сидеробластные анемии

 

Нормоцитарные анемии:
— апластические;
— гемолитические;
— гемоглобинопатии;
— анемии после кровотечений

 

Макроцитарные и мегалобластные анемии:
— дефицит витамина Bi2, фолие- вой кислоты

 

Значения MCV < 80 fl

 

Значения MCV > 80 fl и < 100 fl

 

Значения MCV > 100 fl

 

Анемии, которые могут сопровождаться микроцитозом:
— гемоглобинопатии;
— нарушение синтеза порфириновотравление свинцом

 

Анемии, которые могут сопровождаться нормоцитозом:
— регенераторная фаза железодефицитной анемии

 

Анемии, которые могут сопровождаться макроцитозом:
— миелодиспластические синдромы;
— гемолитические анемии;
— болезни печени

 

 

Среднее содержание гемоглобина в эритроците

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) в норме отражено в табл. 1.9. Этот показатель степени насыщения эритроцита гемоглобином можно рассчитать по формуле: НЬ (г/л) RBC

Таблица 1.9. Среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) в норме [Тиц Н., 1997]

 

Возраст

 

Женщины, пг

 

Мужчины, пг

 

1 -3 дня

 

31-37

 

31-37

 

1 нед

 

28-40

 

28-40

 

2″

 

28-40

 

28-40

 

1 мес

 

28-40

 

28-40

 

2мес

 

26-34

 

26-34

 

3-6 мес

 

25-35

 

25-35

 

0,5-2 года

 

24,0-31,0

 

24,5-29,0

 

3-12 лет

 

25,5-33,0

 

26,0-31,0

 

13-19″

 

27,0-32,0

 

26,5-32,0

 

20-29 »

 

27,5-33,0

 

27,5-33,0

 

30-39 »

 

27,0-34,0

 

27,5-33,5

 

40-49 »

 

27,0-34,0

 

27,5-34,0

 

50-59 »

 

27,0-34,5

 

27,5-34,0

 

60-65 »

 

26,5-33,5

 

27,0-34,5

 

>65″

 

26,0-34,0

 

26,0-35,0

 

МСН самостоятельного значения не имеет и всегда соотносится с MCV, цветным показателем и МСНС. На основании этих показателей различают нормо-, гипо- и гиперхромные анемии.

Снижение МСН (т.е. гипохромия) характерно для гипохромных и микроцитарных анемий, включая железодефицитную, анемию при хронических болезнях, талассемию; при некоторых гемоглобинопатиях, свинцовом отравлении, нарушении синтеза порфиринов.

Повышение МСН (т.е. гиперхромия) наблюдается при мегалобластных, многих хронических гемолитических анемиях, гипопластической анемии после острой кровопотери, гипотиреозе, заболеваниях печени, метастазах злокачественных новообразований; при приеме цитостатиков, контрацептивов, противосудорожных препаратов.

 

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (МСНС) — показатель насыщенности их гемоглобином. Нормальные величины МСНС приведены в табл. 1.10. В гематологических анализаторах МСНС определяется автоматически. Этот параметр можно рассчитать по формуле:

Hb(g/dl)100/Ht (%)

Таблица 1.10. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците МСНС в норме

 

Возраст

 

Женщины, g/dl

 

Мужчины, g/dl

 

1-3 дня

 

29,0-37,0

 

29,0-37,0

 

1 нед

 

28,0-38,0

 

28,0-38,0

 

2″

 

28,0-38,0

 

28,0-38,0

 

1 мес

 

28,0-38,0

 

28,0-38,0

 

2″

 

29,0-37,0

 

29,0-37,0

 

3-6 мес

 

30,0-36,0

 

30,0-36,0

 

0,5-2 года

 

33,0-33,6

 

32,2-36,6

 

3-6 лет

 

32,4-36,8

 

32,2-36,2

 

7-12″

 

32,2-36,8

 

32,0-37,0

 

13-19″

 

32,4-36,8

 

32,2-36,4

 

20-29 »

 

32,6-35,6

 

32,8-36,2

 

30-39 »

 

32,6-35,8

 

32,6-36,2

 

40-49 »

 

32,4-35,8

 

32,6-36,4

 

50-59 »

 

32,2-35,8

 

32,6-36,2

 

60-65 »

 

32,2-35,6

 

32,2-36,9

 

>65″

 

31,8-36,8

 

32,0-36,4

 

МСНС используют для дифференциальной диагностики анемий. Снижение МСНС характерно для гипохромных железодефицитных анемий, а повышение — для гиперхромных. Снижение МСНС наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением синтеза гемоглобина. Изменения МСНС при различных заболевания отражены в табл. 1.11.

Таблица 1.11. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением МСНС

 

Повышена

 

Снижена до уровня < 31 g/dl

 

Гиперхромные анемии:
— сфероцитоз, овалоцитоз Гиперосмолярные нарушения водно-электролитного обмена

 

Гипохромные анемии:
— железодефицитные;
— сидеробластические;
— талассемии Гипоосмолярные нарушения водно-электролитного обмена

 

Величина МСНС позволяет диагностировать характер нарушений водно-электролитного баланса. При этом следует анализировать направленность изменения значений МСНС, а не их абсолютные величины, так как анализаторы измеряют эритроциты в искусственной изоосмотической среде.

Показатели красной крови для дифференциальной диагностики анемий отражены в табл. 1.12.

Таблица 1.12. Дифференциальная диагностика анемий

 

Показатели

 

Анемия

 

железо- дефицитная

 

гемолити- ческая

 

гипопласти- ческая

 

В12-дефицитная

 

Гемоглобин

 

V

 

VV

 

VV

 

VVV

 

Эритроциты

 

V

 

V

 

VV

 

VV

 

Цветной показатель

 

V

 

Норма

 

Норма

 

^

 

Диаметр эритроцитов

 

V

 

V

 

То же

 

^^

 

Средний объем эритроцитов (MCV)

 

Норма, V

 

^

 

» »

 

^^^

 

Содержание гемоглобина в эритроците (МСН)

 

V

 

^

 

» »

 

^^^

 

Концентрация гемоглобина в эритроците (МСНС)

 

V

 

Норма

 

» »

 

^

 

Ретикулоциты

 

Норма

 

^^^

 

ППП

 

М

 

Примечание. Показатель снижен (П), выраженно снижен (ППП), увеличен (Н), выраженно увеличен (ННН).

 

Показатель распределения эритроцитов по объему

Показатель распределения эритроцитов по объему (RDW) характеризует вариабельность объема эритроцитов. Аналогичную функцию выполняет кривая Прайс-Джонса. Вместе с тем регистрируемые с помощью гематологических анализаторов эритроцитометрические кривые (гистограммы) не соответствуют кривым Прайс-Джонса. Гистограммы, полученные с помощью гематологических анализаторов, отражают объем эритроцитов, а кривые Прайс-Джонса получают при многочисленных и долгих измерениях диаметра эритроцитов под микроскопом. Поэтому нельзя признать правомерным сопоставление кривых распределения эритроцитов в крови по объему и диаметру (см. раздел «Эритроцитометрия»).

Величины RDW в норме — 11,5-14,5 o%. Высокое значение RDW означает гетерогенность популяции эритроцитов или наличие в пробе крови нескольких популяций эритроцитов (например, после переливания крови). RDW следует анализировать вместе с гистограммой эритроцитов, которую представляют гематологические анализаторы. Классификация анемий по показателям RDW и MCV представлена в табл. 1.13.

Таблица 1.13. Классификация анемий по показателям RDW и МСУ [Никушкин Е.В., Крючкова М.И., 1998]

 

Показатели

 

MCV меньше нормы (микроцитарные)

 

MCV в норме (нормоцитарные)

 

MCV выше нормы (макроцитарные)

 

RDW в норме (гомогенные)RDWвыше нормы (гетерогенные)

 

·  р-Талассемия

 

·  Хронические заболевания

 

·  Дефицит железа

 

·  Хронические заболевания

 

·  Острая кровопотеря

 

·  Гемолитическая анемия вне криза

 

·  Дефицит железа и витамина

 

·  емоглобинопатии

 

·  Миелодиспластический синдром

 

·  Миелофиброз

 

·  Болезни печени

 

·  Апластическая анемияo Вп- и фолиевый дефицит

 

·  Гемолитический криз

 

·  Агглютинация эритроцитов

 

·  Лейкоцитоз выше 50,0-109/л

 

 

Цветовой показатель

Цветовой показатель (ЦП) отражает относительное содержание гемоглобина в эритроците, клинически аналогичен МСН и коррелирует с MCV. По величине ЦП анемии принято делить на гипо- (ЦП < 0,8), нормо- (ЦП 0,85-1,05) и гиперхромные (ЦП >1,1).

Гипохромия (снижение ЦП) может быть следствием либо уменьшения объема эритроцитов (микроцитоз), либо ненасыщенности нормальных по объему эритроцитов гемоглобином. Гипохромия является истинным показателем дефицита железа в организме (железоде-фицитная анемия) или железорефрактерности, т.е. неусвоения железа нормобластами костного мозга, приводящего к нарушению синтеза гема (талассемия, некоторые гемоглобинопатии, нарушения синтеза порфиринов, отравление свинцом).

Гиперхромия (повышение ЦП) зависит только от увеличения объема эритроцита, а не от повышенного насыщения его гемоглобином, поэтому гиперхромия всегда сочетается с макро-цитозом. Гиперхромными являются анемии мегалобластные (при дефиците витамина В,2 и фо-лиевой кислоты); гипопластические (в том числе при гемобластозах и диссеминации злокачественных новообразований); многие хронические гемолитические; сидеробластные (при миело-диспластическом синдроме); острые постгеморрагические; сопутствующие циррозу печени; при гипотиреозе, приеме цитостатиков, контрацептивов, противосудорожных препаратов.

 

Количество тромбоцитов

Содержание тромбоцитов (PLT) в крови в норме: новорожденные 1-10 дней — (99-421)109/л; старше 10 дней и взрослые — (180-320)109/л [Никушкин Е.В., Крючкова М.И.,. 1998].

Тромбоциты — безъядерные клетки диаметром 2-4 мкм, являющиеся «осколками» цитоплазмы мегакариоцитов костного мозга. Продолжительность жизни тромбоцитов составляет 7-10 дней. Физиологические колебания количества тромбоцитов в крови в течение суток — примерно 10 %. У женщин во время менструации количество тромбоцитов может уменьшиться на 25-50 %. Тромбоциты выполняют ангиотрофическую, адгезивно-агрегаци-онную функции, участвуют в процессах свертывания и фибринолиза, обеспечивают ретракцию кровяного сгустка. Они способны переносить на своей мембране циркулирующие иммунные комплексы, поддерживать спазм сосудов. У 80-85 % больных с геморрагическим диатезом нарушения в системе гемостаза обусловлены снижением количества или функциональной активности тромбоцитов.

Повышение числа тромбоцитов в крови (тромбоцитоз) может быть первичным, т.е. являться результатом первичной пролиферации мегакариоцитов, и вторичным, реактивным, возникающим на фоне какого-либо заболевания.
Увеличенное количество тромбоцитов может вызвать следующие заболевания.

1. Тромбоцитозы первичные: эссенциальная тромбоцитемия (количество тромбоцитов может возрастать до (2000-4000)-109/л и более), эритремия, хронический миелолейкоз и миелофиброз.

2. Тромбоцитозы вторичные: острый ревматизм, ревматоидный артрит, туберкулез, цирроз печени, язвенный колит, остеомиелит, амилоидоз, острое кровотечение, карцинома, лимфогранулематоз, лимфома, состояние после спленэктомии (в течение 2 мес и более), острый гемолиз, после операций (в течение 2 нед). Снижение числа тромбоцитов в крови (тромбоцитопения — менее 180-109/л) отмечается при угнетении мегакариоцитопоэза, нарушении продукции тромбоцитов. Тромбоцитопения наблюдается при спленомегалии, повышенной деструкции и/или утилизации тромбоцитов. Уменьшенное количество может вызвать следующие состояния и заболевания. 1. Тромбоцитопении, связанные со снижением образования тромбоцитов (недостаточность кроветворения).
Приобретенные:

 

·  идиопатическая гипоплазия гемопоэза;

 

·  вирусные инфекции (вирусный гепатит, аденовирусы);

 

·  интоксикации (ионизирующее облучение, миелодепрессивные химические вещества и препараты, некоторые антибиотики, уремия, болезни печени);

 

·  опухолевые заболевания (острый лейкоз, метастазы рака и саркомы в костный мозг; миелофиброз и остеомиелосклероз);

 

·  мегалобластные анемии (дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты);

 

·  ночная пароксизмальная гемоглобинурия.

Наследственные:

 

·  синдром Фанкони;

 

·  синлоом Вискотта-Олдрича;

 

·  аномалия Мея-Хегглина;

 

·  синдром Бернара-Сулье.

2. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной деструкцией тромбоцитов.

 

·  Аутоиммунные — идиопатическая (болезнь Верльгофа) и вторичные (при системной красной волчанке, хроническом гепатите, хроническом лимфолейкозе и др.), у новорожденных в связи с проникновением материнских аутоантител во внутреннюю среду организма ребенка.

 

·  Изоиммунные (неонатальная, посттрансфузионная).

 

·  Гаптеновые (гиперчувствительность к некоторым лекарствам).

 

·  Связанные с вирусной инфекцией.

 

·  Связанные с механическим повреждением тромбоцитов: при протезировании клапанов сердца, экстракорпоральном кровообращении; при ночной пароксизмальной гемоглобинурии (болезнь Маркиафавы-Микели);

3. Тромбоцитопении, вызванные секвестрацией тромбоцитов: секвестрация в гемангиоме, секвестрация и разрушение в селезенке (гиперспленизм — болезнь Гоше, синдром Фелти, саркоидоз, лимфома, туберкулез селезенки, миелопролиферативные заболевания со спленомегалией и др.).

Тромбоцитопении, связанные с повышенным потреблением тромбоцитов: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и др.

4.Средний объем тромбоцита
Средний объем тромбоцита (MPV) в норме — 3,6-9,4 мкм3.

MPV (mean platelet volume) — среднее значение объема измеренных тромбоцитов. Современные гематологические анализаторы рисуют тромбоцитометрические кривые (гистограммы распределения тромбоцитов по объему). Отмечается связь размера тромбоцитов с их функциональной активностью, содержанием в гранулах тромбоцитов биологически активных веществ, склонностью клеток к адгезии, изменениями объема тромбоцитов перед агрегацией. Наличие в крови преимущественно молодых форм тромбоцитов приводит к сдвигу гистограммы вправо, старые клетки располагаются в гистограмме слева. Следовательно, по мере старения тромбоцитов их объем уменьшается. Причины патологических изменений MPV отражены в табл. 1.14.

Таблица 1.14. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением MPV

 

Увеличен

 

Снижен

 

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура Макроцитарная тромбоцитодистрофия Бернара-Сулье Аномалия Мея-Хегглина Постгеморрагические анемии

 

Синдром Вискотта-Олдрича

 

 

Количество лейкоцитов

Количество лейкоцитов (WBC) в циркулирующей крови — важный диагностический показатель.

Лейкоциты — клетки крови, образующиеся в костном мозге и лимфатических узлах. Основной функцией лейкоцитов является защита организма от чужеродных агентов. Благодаря их фагоцитарной активности, участию в клеточном и гуморальном иммунитете, обмене гистамина, гепарина реализуются антимикробные, антитоксические, антителообразующие и другие важнейшие компоненты иммунологических реакций. К лейкоцитам относятся клетки гранулоцитарного, моноцитарного и лимфоидного рядов (см. также раздел Лейкоцитарная формула). Содержание лейкоцитов в крови в норме приведено в табл. 1.15.

Таблица 1.15. Содержание лейкоцитов в крови в норме

 

Возраст

 

Величина, -109

 

Кровь из пуповины

 

9,9-27,6

 

24 ч

 

9,4-32,2

 

1 мес

 

9,2-13,8

 

12 мес-3 года

 

6,0-17,5

 

4 года

 

6,1-11,4

 

6 лет

 

6,1-11,4

 

10″

 

6,1-11,4

 

21 год

 

4,5-10,0

 

Взрослые

 

4,0-8,8

 

Количество лейкоцитов в крови зависит от скорости притока клеток из костного мозга и скорости выхода их в ткани. Увеличение количества лейкоцитов в периферической крови выше 10,0-109/л называют лейкоцитозом, уменьшение — ниже 4,0109/л — лейкопенией. Увеличение или уменьшение числа отдельных видов лейкоцитов в крови может быть абсолютным или относительным в зависимости от общего содержания лейкоцитов — нормального, повышенного или пониженного. Определить абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов в единице объема крови можно по формуле:

А (%) · общее количество лейкоцитов (109/л)

где А — содержание определенного вида лейкоцитов, %.

Например, увеличение процентного содержания лимфоцитов (60 % получают при подсчете лейкоцитарной формулы) при сниженном общем количестве лейкоцитов (2,0-109/л) означает относительный лимфоцитоз, так как абсолютное число этих клеток (1,2109/л) в пределах нормальных колебаний (см. также Лейкоцитарная формула крови).

Основные причины лейкоцитоза приведены в табл. 1.16. Наиболее часто лейкоцитоз является результатом острых инфекций, особенно если их возбудителями являются кокки (стафилококк, стрептококк, пневмококк, гонококк) или некоторые бациллы (кишечная палочка, палочка дифтерии и др.). При этих инфекциях количество лейкоцитов обычно составляет (15,0-25,0)- 109/л. Сильно выраженный лейкоцитоз (20,0-40,0)-109/л характерен для больных пневмококковой пневмонией, скарлатиной, с сильными ожогами. Лейкоцитоз развивается в течение 1-2 ч после начала острого кровотечения особенно интенсивно, если произошло кровоизлияние в брюшную полость, плевральное пространство, сустав или в непосредственной близости от твердой мозговой оболочки, и менее выражен, если кровотечение наружное. При прерывании трубной беременности количество лейкоцитов может повышаться до 22,0109/л, после разрыва селезенки — оно составляет 31,0109/л. Лейкоцитоз обычно развивается в течение острой атаки подагры и может достигать 31,0109/л. При инфекциях и эндогенных интоксикациях лейкоцитоз в основном обусловлен ускорением гранулоцитопоэза с быстрым выходом лейкоцитов в кровь.

Целый ряд острых инфекций (тиф, паратиф, сальмонеллез и др.) может в отдельных случаях привести к лейкопении. Особенно это характерно для истощения костномозговых резервов нейтрофилов в результате применения современных химиотерапевтических средств, при пищевом дефиците или общей ослабленности организма. Некоторые бактерии и определенные вирусы (желтой лихорадки, кори, краснухи, ветряной оспы, инфекционного мононуклеоза и др.), риккетсии и простейшие способны вызвать лейкопению у прежде совершенно здоровых людей. Основные причины лейкоцитоза и лейкопении отражены в табл. 1.16.

Современные гематологические анализаторы, помимо подсчета количества лейкоцитов, могут регистрировать лейкоцитометрическую кривую (гистограмму). Основой построения гистограммы является объем клеток. Гистограмма лейкоцитов здорового человека имеет трехвершинный (тримодальный) характер. Популяция лимфоцитов имеет средний объем 280 мк3, гранулоциты — 420 мк3, моноциты — 55 мк3, т.е современные гематологические анализаторы позволяют подсчитать дифференцированно лейкоциты с выделением субпопуляций лимфоцитов, гранулоцитов и моноцитов.

Таблица 1.16. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением количества лейкоцитов

 

Лейкоцитоз

 

Лейкопения

 

Инфекции (бактериальные, грибковые, вирусные и др.)

 

Аплазия и гипоплазия костного мозга

 

Воспалительные состояния
Злокачественные новообразования
Травмы
Лейкозы
Уремия
Результат действия адреналина и стероидных гормонов

 

Повреждение костного мозга химическими средствами, лекарствами
Ионизирующее облучение
Гиперспленизм (первичный, вторичный)
Острые лейкозы
Миелофиброз
Миелодиспластические синдромы
Плазмоцитома
Метастазы новообразований в костный мозг
Болезнь Аддисона-Бирмера
Сепсис
Тиф и паратиф
Анафилактический шок
Коллагенозы
Результат действия лекарственных препаратов (сульфаниламиды и некоторые антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты, тиреостатики, противоэпилептические препараты, антиспазматические пероральные препараты)

 

 

Лейкоцитарная формула крови

Лейкоцитарная формула — процентное соотношение разных видов лейкоцитов в мазке крови. Показатели лейкоцитограммы в норме отражены в табл. 1.17, из которой видно, что в период новорожденное™ соотношение клеток резко отличается от взрослых. При оценке лейкоцитарной формулы необходимо учитывать и абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов (см. «Количество лейкоцитов»).

Таблица 1.17. Лейкоцитограмма взрослых в норме

 

Процент от количества всех лейкоцитов

 

V Tta-pi/w

 

 

 

взрослые

 

при рождении

 

1 день

 

4 дня

 

2 нед

 

Миелоциты

 

__

 

0,5

 

0,5 __

 

__

 

Метамиелоциты

 

 

4

 

4

 

2,5

 

1,5

 

Нейтрофилы палочкоядерные

 

1-5

 

27

 

26

 

7

 

3

 

Нейтрофилы сегментоядерные

 

40-70

 

34

 

34

 

39

 

25

 

Лимфоциты

 

20-45

 

22,5

 

24

 

36,5

 

55

 

Моноциты

 

3-8 8

 

9,5

 

11

 

11,5

 

Эозинофилы

 

1-5

 

3

 

2

 

3,5

 

3

 

Базофилы

 

0-1

 

0,75

 

0,25

 

__

 

0,5

 

Плазмоциты

 

__

 

0,25

 

0,25

 

0,5

 

0,5

 

Изменения лейкоцитарной формулы сопутствуют многим заболеваниям и нередко являются неспецифическими. Тем не менее диагностическое значение этого исследования велико, так как оно дает представление о тяжести состояния пациента, эффективности проводимого лечения. При гемобластозах исследование лейкоцитарной формулы нередко позволяет установить клинический диагноз. Основные причины, приводящие к изменению лейкоцитарной формулы, отражены в табл. 1.18.

Таблица 1.18. Заболевания и состояния, сопровождающиеся сдвигом лейкоцитарной формулы

 

Сдвиг влево с омоложением
(в крови присутствуют метамиелоциты, миелоциты)

 

Сдвиг влево с омоложением
(в крови присутствуют метамиелоциты, миелоциты, промиелоциты, миелобластыи эритробласты)

 

Сдвиг вправо
(уменьшение количества палочкоядерных нейтрофиловв сочетании с гиперсегментированными ядрами нейтрофилов)

 

Острые воспалительные процессы
Гнойные инфекцииИнтоксикации
Острые геморрагии
Ацидоз и коматозные состояния
Физическое перенапряжение

 

Хронические лейкозы
Эритролейкоз
Миелофиброз
Метастазы новообразований
Острые лейкозы
Коматозные состояния

 

Мегалобластная анемия
Болезни почек и печени
Состояния после переливания крови

 

При многих тяжелых инфекциях, септических и гнойных процессах лейкоцитарная формула меняется за счет увеличения количества палочкоядерных, метамиелоцитов и миелоцитов. Такое изменение лейкограммы с увеличением процентного содержания молодых форм нейтрофилов называют сдвигом влево; увеличение же в основном за счет сегментоя-дерных и полисегментоядерных форм — сдвигом вправо. Выраженность сдвига ядер нейтрофилов оценивают индексом сдвига (ИС).

ис = м+мм+п/с,

где М — миелоциты, ММ — метамиелоциты, П — палочкоядерные нейтрофилы, С — сег-ментоядерные нейтрофилы. В норме ИС равен 0,06.

Качество и величина ИС — важные критерии, определяющие тяжесть течения острой инфекции и общий прогноз.

При анализе результатов подсчета лейкоцитарной формулы в мазке крови всегда следует помнить, что этот метод не очень точен и может быть источником ошибок, которые не могут быть полностью устранены (включая ошибки при взятии крови, приготовлении и окраске мазка, человеческую субъективность при интерпретации клеток). Некоторые типы клеток, особенно моноциты, эозинофилы и базофилы, распределяются в мазке совершенно незакономерно. Высокое процентное содержание этих клеток, особенно в ограниченной зоне мазка, следует обязательно перепроверить, прежде чем будет выдан результат. При количестве лейкоцитов в крови более 35109/л для большей точности рекомендуется подсчитывать не менее 200 клеток. Количество исследуемых лейкоцитов должно увеличиваться пропорционально увеличению лейкоцитоза, чтобы оценивать бблыпую зону мазка. Если количество лейкоцитов в крови менее 2-109/л, то некоторые лаборатории могут подсчитать менее 100 клеток. Однако при этом резко снижается точность, поэтому такой подсчет не соответствует действительности. Если не удается найти в мазке 100 клеток, предлагается делать лейкокон-центрат, однако необходимо помнить, что при приготовлении лейкоконцентрата происходят морфологические изменения лейкоцитов и неравномерное распределение типов клеток. Если было подсчитано менее 100 или более 100 клеток, то это должно быть отражено в бланке результата.

Подтверждением того, что метод подсчета лейкоцитарной формулы в мазке крови не очень точен, служат приведенные в табл. 1.19 данные 95 % предела доверительности при подсчете лейкоцитарной формулы, полученные на основании статистического анализа. Из таблицы видно, что чем меньше клеток подсчитано при исследовании мазка крови, тем чаще может быть получен разброс результатов по процентному содержанию различных видов клеток. Например, если при подсчете лейкоцитарной формулы выявлено 50 % сегментоядерных нейтрофилов, то в 95 % предел доверительности могут входить результаты по данному виду клеток от 39 до 61 %, и результаты, полученные в этих пределах, не считаются ошибкой подсчета.

Приведенный в таблице 95 % предел доверительности дает представление о вероятности выявления бластных клеток при подсчете лейкоцитарной формулы в мазках крови. Согласно данным Chr.L. Rumke (1995), практическое заключение о наличии патологически измененных клеток среди лейкоцитов при дифференциации 100 клеток с достоверностью 95 % можно сделать только в том случае, если их количество составит 5 % и более.

Таблица 1.19. Предел 95 % доверительности при подсчете лейкоцитарной формулы в мазке крови

 

Тип клеток,%

 

Общее количество подсчитанных клеток

 

 

 

100

 

200

 

500

 

1000

 

0

 

0-4

 

0-2

 

0-1

 

0-1

 

1

 

0-6

 

0-4

 

0-3

 

0-2

 

2

 

0-8

 

0-6

 

0-4

 

1-4

 

3

 

0-9

 

1-7

 

1-5

 

2-5

 

4

 

1-10

 

1-8

 

2-7

 

2-6

 

5

 

1-12

 

2-10

 

3-8

 

3-7

 

6

 

2-13

 

3-11

 

4-9

 

4-8

 

7

 

2-14

 

3-12

 

4-10

 

5-9

 

8

 

3-16

 

4-13

 

5-11

 

6-10

 

9

 

4-17

 

5-14

 

6-12

 

7-11

 

10

 

4-18

 

6-16

 

7-13

 

8-13

 

15

 

8-24

 

10-21

 

11-19

 

12-18

 

20

 

12-30

 

14-27

 

16-24

 

17-23

 

25

 

16-35

 

19-32

 

21-30

 

22-28

 

30

 

21-40

 

23-37

 

26-35

 

27-33

 

35

 

25-46

 

28-43

 

30-40

 

32-39

 

40

 

30-51

 

33-48

 

35-45

 

36-44

 

45

 

35-56

 

38-53

 

40-50

 

41-49

 

50

 

39-61

 

42-58

 

45-55

 

46-54

 

Широкое распространение в клинике для оценки выраженности эндогенной интоксикации получил лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), который в норме составляет около 1,0. Формула расчета ЛИИ:

ЛИИ = 4(миелоциты) + З(метамиелоциты) + 2(палочкоядерные) + 1(сегментоядерные) o (плазмоциты + 1) (лимфоциты+моноциты) ¦ (эозинофилы + 1)

Колебания ЛИИ у больных с инфекционными и септическими заболеваниями объективно соответствуют изменениям клинической картины и степени выраженности эндогенной интоксикации. Повышение ЛИИ до 4-9 свидетельствует о значительном бактериальном компоненте эндогенной интоксикации, умеренное повышение (до 2-3) — либо об ограничении инфекционного процесса, либо об очаге некробиотических изменений ткани. Лейкопения с высоким ЛИИ является тревожным прогностическим признаком. ЛИИ позволяет оценить эффективность проводимого лечения.

 

Нейтрофилы

Нейтрофильные гранулоциты характеризуются наличием в цитоплазме гранул двух типов: азурофильных и специфических, содержимое которых позволяет этим клеткам выполнять свои функции. В азурофильных гранулах, появляющихся на стадии миелобласта, содержатся миелопероксидаза, нейтральные и кислые гидролазы, катионные белки, лизоцим. Специфические гранулы, возникающие на стадии миелоцита, имеют в своем составе лизоцим, лактоферрин, коллагеназу, аминопептидазу. Около 60 % общего числа гранулоцитов находится в костном мозге, составляя костномозговой резерв, 40 % — в других тканях и лишь менее 1 % — в периферической крови. В норме в крови присутствуют сегментоядерные нейтрофилы и относительно небольшое количество палочкоядерных нейтрофилов (1-5 %). Основная функция нейтрофилов состоит в защите организма от инфекций, которая осуществляется главным образом с помощью фагоцитоза. Длительность полупериода циркуля ции нейтрофильных гранулоцитов в крови равна 6,5 ч, затем они мигрируют в ткани. Время жизни гранулоцитов в тканях зависит от многих причин и может колебаться от нескольких минут до нескольких дней. Содержание нейтрофилов в крови в норме приведено в табл. 1.20.

Таблица 1.20. Содержание нейтрофилов (абсолютное и относительное процентное количество) в крови в норме

 

Возраст

 

Предел колебаний, -109/л

 

Процент нейтрофилов

 

12 мес

 

1,5-8,5

 

30-50

 

4 года

 

1,5-8,5

 

35-55

 

10 лет

 

1,8-8,0

 

40-60

 

21 год

 

1,8-7,7

 

45-70

 

Взрослые

 

1,8-7,7

 

45-70

 

Для лейкоцитоза (лейкопении) нехарактерно пропорциональное увеличение (уменьшение) числа лейкоцитов всех видов; в большинстве случаев имеется увеличение числа (уменьшение) какого-либо одного типа клеток, поэтому применяют термины «нейтрофилез», «нейтропения», «лимфоцитоз», «лимфопения», «эозинофилия», «эозинопения» и т.д.

Нейтрофилез (нейтрофилия) — увеличение содержания нейтрофилов выше 8,0109/л. Иногда лейкоцитарная реакция бывает выражена очень резко и сопровождается появлением в крови молодых элементов кроветворения вплоть до миелобластов. В таких случаях принято говорить о лейкемоидной реакции. Лейкемоидные реакции — изменения крови реактивного характера, напоминающие лейкозы по степени увеличения числа лейкоцитов или по морфологии клеток. Высокий нейтрофильный лейкоцитоз (до 50-109/л) с омоложением состава лейкоцитов (сдвиг влево разной степени вплоть до промиелоцитов и миелобластов) может возникать при острых бактериальных пневмониях (особенно крупозной) и других тяжелых инфекциях, остром гемолизе. Лейкемоидные реакции нейтрофильного типа (с лейкоцитозом или без него) возможны при злокачественных опухолях (рак паренхимы почки, молочной и предстательной желез), особенно с множественными метастазами в костный мозг. Дифференциальный диагноз с болезнями крови проводят на основании данных биопсии костного мозга, исследования щелочной фосфатазы в лейкоцитах (при лейкемоидных реакциях она высокая, при хроническом миелолейкозе низкая), динамики гемограммы.

Нейтрофилез является одним из основных объективных диагностических критериев любого нагноительного процесса, особенно сепсиса. Установлено, что чем выше лейкоцитоз, тем более выражена положительная реакция организма на инфекцию. Число лейкоцитов в периферической крови, особенно при стафилококковом сепсисе, может достигать 60- 70109/л. Иногда динамика лейкоцитарной реакции имеет волнообразный характер: начальный лейкоцитоз сменяется лейкопенией, а затем вновь наблюдается быстрое нарастание лейкоцитоза. Сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, протекает обычно при менее выраженной лейкоцитарной реакции. При грамотрицательном сепсисе нарастание лейкоцитов до 18109/л значительно ухудшает прогноз заболевания. Наряду с увеличением количества лейкоцитов при сепсисе возможно и их снижение до (3,0-4,0)109/л, что чаще наблюдается при грамотрицательном сепсисе [Siegethaler W. et al., 1962]. Наиболее значительное угнетение лейкоцитарной реакции отмечается при септическом шоке (2,0109/л). Для тяжелых форм синегнойного сепсиса с развитием септического шока характерно развитие резчайшей лейкопении, доходящей до 1,6-109/л [Лыткин М.И. и др., 1982]. У больных с почечной недостаточностью довольно часто наблюдается нейтропения вплоть до агранулоцитоза.

Прогностически при остром стафилококковом и стрептококковом сепсисе смертность при лейкоцитозе до 10,0109/л достигает 75-100 %, более 20,0109/л — 50-60 %.

Нейтропения — содержание нейтрофилов в крови ниже 1,5-109/л. Основные этиологические факторы, вызывающие нейтропению, приведены в табл. 1.20. Однако при анализе причин нейтропений необходимо помнить о редко встречающихся заболеваниях (постоянная наследственная нейтропения Костманна), сопровождающихся снижением количества нейтрофилов в крови. Нейтропения Костманна — заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, характеризуется тяжелой нейтропенией (нейтрофилов или совсем нет, или они представлены 1-2 % при нормальном лейкоцитозе) и сопровождается различными инфекциями, вначале гнойничками на теле — фурункулами и карбункулами, в дальнейшем — повторными пневмониями, абсцессами легких. Симптомы заболевания появляются на 1-3-й неделе после рождения, если дети не умирают на 1-м году жизни, то в дальнейшем тяжесть инфекционных процессов уменьшается, наступает относительная компенсация болезни. Общее число лейкоцитов обычно в пределах нормы (за счет увеличения количества моноцитов и эозинофилов), нейтропения очень глубокая, содержание нейтрофилов составляет менее 0,5109/л. Доброкачественная наследственная нейтропения — доброкачественное, семейное заболевание, которое клинически себя никак не проявляет. У большинства пациентов общее число лейкоцитов в норме, при умеренной нейтропении (до 20-30 %), другие показатели крови в норме. Хроническая гипопластическая нейтропения — синдром, характеризующийся хронической нейтропенией и снижением содержания гранулоцитов (часто ниже 0,7109/л), временами повышающийся до нормы. Общее содержание лейкоцитов обычно в норме, имеется моноцитоз и/или лимфоцитоз. Эти пациенты страдают от рецидивирующих, трудно поддающихся лечению инфекций. Циклическая нейтропения — заболевание, характеризующееся периодическим, обычно через довольно точный интервал (от 2-3 нед до 2-3 мес — у каждого больного ритм собственный и постоянный), исчезновением из крови нейтрофилов. До возникновения «приступа» кровь больного имеет нормальный состав, а при исчезновении нейтрофилов содержание моноциов и эоинофилов увеличивается. Основные причины нейтрофилеза и нейтропении представлены в табл. 1.21.

Таблица 1.21. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением количества нейтрофилов

 

Нейтрофилез

 

Нейтропения

 

Острые бактериальные инфекции: — локализованные (абсцессы, остеомиелит, острый аппендицит, острый отит, пневмония, острый пиелонефрит, сальпингит, менингиты гнойные и туберкулезный, ангина, острый холецистит, тромбофлебит и др.); — генерализованные (сепсис, перитонит, эмпиема плевры, скарлатина, холера и пр.) Воспаление или некроз тканей: — инфаркт миокарда, обширные ожоги, гангрена, быстро развивающаяся злокачественная опухоль с распадом, узелковый периартериит, острая атака ревматизма Интоксикации экзогенные: — свинец, змеиный яд, вакцины (чужеродный белок, бактериальные) Интоксикации эндогенные: — уремия, диабетический ацидоз, подагра, эклампсия, синдром Кушинга Лекарственные воздействия Миелопролиферативные заболевания (хронический миелолейкоз, эритремия) Острые геморрагии

 

Бактериальные инфекции (тиф, паратиф, туляремия, бруцеллез, подострый бактериальный эндокардит, милиарный туберкулез) Вирусные инфекции (инфекционный гепатит, грипп, корь, краснуха) Миелотоксические влияния и супрессия гранулоцитопоэза: — ионизирующая радиация; — химические агенты (бензол, анилин и др.); — противоопухолевые препараты (цитостатики и имму-нодепрессанты); — недостаточность витамина Вп и фолиевой кислоты; — острый лейкоз, апластическая анемия Иммунный агранулоцитоз: — гаптеновый (гиперчувствительность к медикаментам); — аутоиммунный (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, хронический лимфолейкоз); — изоиммунный (у новорожденных, посттрансфузионный) Перераспределение и секвестрация в органах: — анафилактический шок; — спленомегалия различного происхождения Наследственные формы (циклическая нейтропения, семейная доброкачественная хроническая нейтропения, хроническая нейтропения у детей)

 

Агранулоцитоз — резкое уменьшение числа фанулоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения, ведущее к снижению сопротивляемости организма к инфекции и развитию бактериальных осложнений. В зависимости от механизма возникновения различают миелотоксический и иммунный афанулоцитоз. Миелотоксический афанулоцитоз, развивающийся в результате действия цитостатических факторов, сочетается с лейкопенией, с тромбо-цитопенией и нередко с анемией (т.е. панцитопения). Иммунный афанулоцитоз бывает главным образом двух типов: гаптеновый и аутоиммунный, а также изоиммунный.

 

Эозинофилы

Эозинофилы — клетки, фагоцитирующие комплексы антиген-антитело, представленные главным образом иммуноглобулином Е. После созревания в костном мозге эозинофилы несколько часов (около 3-4) находятся в циркулирующей крови, а затем мигрируют в ткани, где продолжительность их жизни составляет 8-12 дней. В отличие от нейтрофилов эозинофилы не содержат лизоцим и щелочную фосфатазу. Для эозинофилов характерен суточный ритм колебания в крови, самые высокие показатели отмечаются ночью, самые низкие — днем. Эозинофилы отвечают на хемотаксические факторы, выделяемые тучными клетками и базофила-ми, а также на комплексы антиген-антитело. Действие эозинофилов активно проявляется в сенсибилизированных тканях. Они вовлекаются в реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Содержание эозинофилов в крови в норме отражено в табл. 1.22.

Таблица 1.22. Содержание эозинофилов (абсолютное и относительное — процентное количество) в крови в норме

 

Возраст

 

Предел колебаний, 109/л

 

Эозинофилы, %

 

12мес

 

0,05-0,7

 

1-5

 

4 года

 

0,02-0,7

 

1-5

 

10 лет

 

0-0,60

 

1-5

 

21 год

 

0-0,45

 

1-5

 

Взрослые

 

0-0,45

 

1-5

 

Эозинофилия — повышение уровня эозинофилов в крови (>0,4109/л у взрослых и 0,7109/л у детей). При некоторых состояниях (фибропластический париетальный эндокардит, узелковый периартериит, лимфогранулематоз) могут наблюдаться гиперэозинофильные лейкемоидные реакции с эозинофильной гиперплазией костного мозга и инфильтрацией эо-зинофилами тканей. Наиболее часто сопровождаются эозинофилией паразитарные заболевания и атопическая аллергия. Инвазия глистными паразитами является причиной значительной и длительной эозинофилии; реже эозинофилия вызывается простейшими. При инвазии кишечных паразитов эозинофилия редко бывает выраженной. Однако увеличение содержания эозинофилов до 10-30 % и даже до 69 % возможно при стронгилоидозе. При аллергических состояниях эозинофилия обычно умеренная — от 0,2 до 1,5-10’/л, но в некоторых случаях может быть и выше, например при бронхиальной астме или ангионевротическом отеке. Выраженная и стабильная эозинофилия (от 10 до 60 %) может быть при пемфигусе и герпетиформном дерматите Дюринга. Кроме того, эозинофилией сопровождается узелковый периартериит (около 18 % больных имеют уровень эозинофилов, достигающий 84 %), ревматоидный артрит, осложненный васкулитами и плевритами. Также встречается гиперэозино-фильный синдром, при котором лейкоцитоз достигает 138,0-109/л, при этом на эозинофилы приходится 93 % клеток. Основные причины, приводящие к эозинофилии в крови, приведены в табл. 1.23.

Таблица 1.23. Заболевания и состояния, сопровождающиеся эозинофилией

 

Основные причины

 

Клинические формы

 

Аллергические заболевания Инвазии паразитов ОпухолиИммунодефицита Болезни соединительной ткани

 

Бронхиальная астма, сенная лихорадка, аллергический дерматит, лекарственная аллергияАскаридоз, токсокароз, трихинеллез, эхинококкоз, шистосомоз, филяриоз, стронгилоидоз, описторхоз, анкилостомидоз, лямблиозГемобластозы (острые лейкозы, хронический миелолейкоз, эритремия, лимфомы, лимфогранулематоз), другие опухоли, особенно с метастазами или некрозомСиндром Вискотта-Олдрича Узелковый периартериит, ревматоидный артрит

 

Эозинопения — снижение содержания эозинофилов (< 0,05-109/л) — в большинстве случаев обусловлена повышением адренокортикоидной активности, которая приводит к задержке эозинофилов в костном мозге. Эозинопения особенно характерна для начальной фазы инфекционно-токсического процесса. Уменьшение числа эозинофилов в послеоперационном периоде свидетельствует о тяжелом состоянии больного.

 

Базофилы

Базофилы — клетки крови, содержащие в своей цитоплазме грубые лилово-синие гранулы. Гистамин — основной компонент гранул базофилов. Продолжительность жизни базо-филов 8-12 сут; время циркуляции в периферической крови, как и у всех гранулоцитов, короткое — несколько часов. Главная функция базофилов заключается в участии в реакциях гиперчувствительности немедленного типа. Они также участвуют в реакциях гиперчувствительности замедленного типа через лимфоциты, в воспалительных и аллергических реакциях, в регуляции проницаемости сосудистой стенки. Содержание базофилов в крови в норме отражено в табл. 1.24.

Таблица 1.24. Содержание базофилов (абсолютное и относительное — процентное количество) в крови в норме

 

Возраст

 

Предел колебаний, 109/л

 

Базофилы, %

 

12 мес

 

0-0,2

 

0,4

 

4-6 лет

 

0-0,2

 

0,6

 

10 лет

 

0-0,2

 

0,6

 

21 год

 

0-0,2

 

0,5

 

Взрослые

 

0-0,2

 

0,5

 

Базофилия — повышение уровня базофилов крови (>0,2109/л). Заболевания и состояния, при которых может выявляться базофилия: аллергические реакции на пищу, лекарства, введение чужеродного белка; хронический миелолейкоз, миелофиброз, эритремия;
лимфогранулематоз;
хронический язвенный колит;
гипофункция щитовидной железы;
лечение эстрогенами.

Помимо приведенных выше причин базофилии, она может встречаться при микседеме, во время овуляции, беременности. Часто базофилия появляется в связи с дефицитом железа, раком легких, анемией неизвестного генеза, истинной полицитемией, некоторыми гемолитическими анемиями, а также после спленэктомии.

Базопения- снижение уровня базофилов крови (< 0,01*109/л). Базопению оценить трудно из-за малого содержания базофилов в норме.

 

Лимфоциты

Лимфоциты, являясь главными клеточными элементами иммунной системы, образуются в костном мозге, активно функционируют в лимфоидной ткани. Главная функция лимфоцитов состоит в узнавании чужеродного антигена и участии в адекватном иммунологическом ответе организма. Содержание лимфоцитов в крови в норме отражено в табл. 1.25. У детей до 4-6 лет в общем количестве лейкоцитов преобладают лимфоциты, т.е. для них характерен абсолютный лимфоцитоз, после 6 лет происходит перекрест и в общем количестве лейкоцитов преобладают нейтрофилы.

Таблица 1.25. Содержание лимфоцитов (абсолютное и относительное процентное количество) в крови в норме

 

Возраст Предел колебаний, -109/л Лимфоциты, %

 

12 мес

 

4,0-10,5

 

61

 

4 года

 

2,0-8,0

 

50

 

6 лет

 

1,5-7,0

 

42

 

10″

 

1,5-6,5

 

38

 

21 год

 

1,0-4,8

 

34

 

Взрослые

 

1,0-4,5

 

34

 

Лимфоциты и молекулярные компоненты их взаимодействия являются элементами патогенеза иммунодефицитных состояний, инфекционных, аллергических, лимфопролиферативных, онкологических заболеваний, трансплантационных конфликтов, а также аутоиммунных процессов. При перечисленных процессах количество лимфоцитов в крови может существенно меняться. В результате адекватного ответа на антигенную стимуляцию происходит увеличение количества лимфоцитов — лимфоцитоз, при неадекватном ответе количество лимфоцитов может снижаться — лимфопения.

Абсолютный лимфоцитоз — абсолютное количество лимфоцитов в крови (>4,0-109/л) у взрослых, (>9,0109/л) у детей младшего возраста, (>8,0-109/л) у детей старшего возраста. В клинической практике можно встретиться с лейкемоидными реакциями лимфатического типа, когда картина крови напоминает таковую при остром или хроническом лейкозе. Лейкемоидные реакции лимфатического типа фиксируются наиболее часто при инфекционном мононуклеозе, но иногда они возникают при туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе. Картина крови при остром инфекционном мононуклеозе — вирусной инфекции, возникающей чаще у детей, характеризуется высоким лейкоцитозом за счет лимфоцитов. Лимфоциты при инфекционном мононуклеозе приобретают морфологическое разнообразие. В крови появляется большое количество атипичных лимфоцитов, характеризующихся дисплазией ядра и увеличением цитоплазмы и приобретающих сходство с моноцитами.

Абсолютная лимфопения — количество лимфоцитов < 1,0109/л — наблюдается при острых инфекциях и заболеваниях. Возникновение лимфопении характерно для начальной стадии инфекционно-токсического процесса и связано с их миграцией из сосудов в ткани к очагам воспаления. Основные причины, приводящие к изменению содержания лимфоцитов в крови, отражены в табл. 1.26.

Таблица 1.26. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением содержания лимфоцитов

 

Абсолютный лимфоцитоз

 

Абсолютная лимфопения

 

Вирусная инфекция
Острый инфекционный лимфоцитоз
Коклюш
Инфекционный мононуклеоз
Острый вирусный гепатит
Цитомегаловирусная инфекция
Заболевания лимфатической системы:

 

·  хронический лимфолейкоз;

 

·  макроглобулинемия Вальденстрема

 

Панцитопения
Прием кортикостероидов
Тяжелые вирусные заболевания
Злокачественные новообразования
Вторичные иммунные дефициты
Почечная недостаточность
Недостаточность кровообращения

 

 

Моноциты

Моноциты образуются в костном мозге из монобластов, относятся к системе фагоцитирующих мононуклеаров. После выхода из костного мозга, где в отличие от гранулоцитов они не формируют костномозгового резерва, моноциты циркулируют в крови от 36 до 104 ч, а затем мигрируют в ткани. Из крови в ткани за 1 ч уходит 7,0-106 моноцитов. В тканях моноциты дифференцируются в органо- и тканеспецифичные макрофаги. Внесосудистый пул моноцитов в 25 раз превышает циркулирующий.

Система мононуклеарных фагоцитов является центральной, объединяющей различные типы клеток, участвующих в защитных реакциях организма. Макрофагам принадлежит важнейшая роль в процессах фагоцитоза. Они удаляют из организма отмирающие клетки, остатки разрушенных клеток, денатурированный белок, бактерии и комплексы антиген-антитело. Макрофаги участвуют в регуляции кроветворения, иммунном ответе, гемостазе, метаболизме липидов и железа. Содержание моноцитов в крови в норме отражено в табл. 1.27.

Таблица 1.27. Содержание лимфоцитов (абсолютное и относительное — процентное количество) в крови в норме

 

Возраст

 

Предел колебаний, 10 /л

 

Моноциты, %

 

12мес

 

0,05-1,1

 

2-7

 

4 года

 

0-0,8

 

2-7

 

10 лет

 

0-0,8

 

1-6

 

21 год

 

0-0,8

 

1-8

 

Взрослые

 

а-0,8

 

1-8

 

Моноцитоз — увеличение числа моноцитов в крови (>0,8109/л) — сопровождает целый ряд заболеваний (табл. 1.28). При туберкулезе появление моноцитоза считается доказательством активного распространения туберкулезного процесса. При этом важным показателем является отношение абсолютного числа моноцитов к лимфоцитам, которое в норме составляет 0,3-1,0. Это отношение бывает более 1,0 в активную фазу заболевания и снижается при выздоровлении, что позволяет оценить течение туберкулеза.

При септических эндокардитах, вялотекущем сепсисе возможен значительный моноцитоз, который нередко встречается в отсутствие лейкоцитоза. Относительный или абсолютный моноцитоз отмечается у 50 % больных с системными васкулитами.

Кратковременный моноцитоз может развиться у больных с острыми инфекциями в период реконвалесценции. Моноцитопения — уменьшение числа моноцитов (< 0,09109/л). При гипоплазии кроветворения количество моноцитов в крови снижено.

Таблица 1.28. Заболевания и состояния, при которых возможен моноцитоз

 

Основные причины

 

Клинические формы

 

Инфекции
Гранулематозы
Болезни крови
Коллагенозы
Подострый септический эндокардит; период выздоровления после острых инфекций;
вирусные (инфекционный мононуклеоз), грибковые, риккетсиозные и протозойные инфекции (малярия, лейшманиоз, калаазар)

 

Туберкулез, особенно активный, сифилис, бруцеллез, саркоидоз, язвенный колит, энтерит
Острый монобластный и миеломонобластный лейкозы; хронические моноцитарный, миеломоноцитарный и миелолейкоз; лимфогранулематоз
Системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит

 

 

Плазмоциты

Плазмоциты — клетки лимфоидной ткани, продуцирующие иммуноглобулины и развивающиеся из клеток — предшественниц В-лимфоцитов через более молодые стадии (плазмобласт — проплазмоцит).

В норме в периферической крови плазмоциты присутствуют очень редко.

Плазмоциты в периферической крови можно обнаружить при плазмоцитоме, вирусных инфекциях (корь, краснуха, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, инфекционный гепатит), длительной персистенции антигена (сывороточная болезнь, сепсис, туберкулез, актиномикоз, коллагенозы, аутоиммунные болезни), состояниях после облучения, новообразованиях.

 

Изменения морфологии эритроцитов

Морфология эритроцитов изменяется при гематологических заболеваниях и синдромах. Они выражаются в уменьшении размеров, изменении формы эритроцитов, интенсивности и характера окрашивания, появлении патологических включений. О морфологии эритроцитов судят при исследовании окрашенных мазков крови с помощью иммерсионной системы микроскопа.

 

Изменения размера

Микроцитоз — преобладание в мазках крови эритроцитов с диаметром 5,0-6,5 мкм — наблюдается при наследственном сфероцитозе, железодефицитной анемии, талассемии. Все эти клетки имеют уменьшенный объем и меньшее количество гемоглобина. В основе изменений размеров эритроцитов лежит нарушение синтеза гемоглобина.

Макроцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов диаметром >9,0 мкм — выявляют при макроцитарных анемиях, заболеваниях печени, дефиците витамина Bt2 и фо-лиевой кислоты, анемии беременных, злокачественных образованиях, гипотиреозе, лейкозах.

Мегалоцитоз — появление в мазках крови эритроцитов диаметром 11,0-12,0 мкм, гипе-рхромных, без просветления в центре, овальной формы. Наличие мегалоцитов в мазках крови характерно для анемий, обусловленных дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, а также для анемии при глистных инвазиях.

Анизоцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов, различающихся по размеру: с преобладанием эритроцитов малого диаметра (микроанизоцитоз) и большого диаметра (макроанизоцитоз). Анизоцитоз — ранний признак анемии, изолированно, без других морфологических изменений в эритроцитах развивается при легких формах анемии.

 

Изменения формы

Пойкилоцитоз — изменения формы эритроцитов различной степени выраженности, которые отличаются от дисковидной. Пойкилоцитоз — важнейший признак патологического изменения эритроцитов. В отличие от анизоцитоза он развивается при сильно выраженных анемиях и является более неблагоприятным признаком. Лишь немногие типы форм эритроцитов оказываются специфичными для конкретных патологий. К ним относятся микросфероциты — специфические клетки для наследственного микросфероцитоза — болезни Минковского-Шоффара; серповидные клетки — характерные для серповидно-клеточной анемии. Другие изменения формы эритроцитов — мишеневидные клетки, акантоциты, стоматоциты, эллиптоциты, дакриоциты и др., могут появляться при различных патологических состояниях.

 

Изменения окраски

Среди изменений окраски эритроцитов наиболее часто встречается бледная окраска эритроцитов с более широкой неокрашенной центральной частью — гипохромия эритроцитов, которая обусловлена низким насыщением эритроцита гемоглобином. Гипохромия эритроцитов — характерный признак железодефицитных анемий, при этом гипохромия, как правило, сочетается с микроцитозом. Гипохромия возможна при отравлениях свинцом, талассемии и других наследственных повреждениях эритроцитов.

Усиленная окраска эритроцитов — гиперхромия — связана с повышенным насыщением эритроцитов гемоглобином. Она встречается значительно реже, сочетается с макро- и мега-лоцитозом. Эти изменения характерны для больных с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, могут наблюдаться при анемии Аддисона-Бирмера, дифиллоботриозе, злокачественных опухолях желудка, кишечника, алкоголизме.

Изменение окраски эритроцитов в виде полихроматофилии (эритроциты сероватого цвета) обусловлено окраской кислыми и основными красителями. В норме встречаются единичные полихроматофильные эритроциты. Их количество повышается при усиленном эритропоэзе (постгеморагические анемии, гемолитические анемии после криза).

 

Включения в эритроцитах

Включения являются элементами патологической регенерации.

Кольца Кебота — остатки ядерной оболочки мегалобласта, имеют вид колечка, восьмерки, окрашиваются в красный цвет. Кольца Кебота обнаруживают при дизэритропоэзе, в частности при мегалобластных анемиях (В12- и фолиеводефицитные), талассемии, остром эритромиелозе.

Тельца Жолли — мелкие фиолетово-красные включения, встречаются по 2-3 в одном эритроците, являются остатками ядра мегалобласта. В норме тельца Жолли выявляют только в крови новорожденных. Их постоянно находят в мазках крови после спленэктомии. Тельца Жолли можно обнаружить при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях различного генеза.

Базофильная зернистость — агрегированная базофильная субстанция в виде синих гранул, лучше выявляется при окраске метиленовым синим. Появление базофильной зернистости в эритроцитах характерно для свинцового отравления (образована агрегатами рибосом и железосодержащих митохондрий), но может встречаться при сидеро- и мегалобластной анемиях, талассемии.

Тельца Гейнца-Эрлиха — единичные или множественные включения, образованные из денатурированного гемоглобина, выявляют при окраске метиловым фиолетовым. Тельца Гейнца-Эрлиха — первый признак наступающего гемолиза, их находят при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях, вызванных дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глутатионреду ктазы.

 

Ядросодержащие клетки эритроцитарного ряда

При различных патологических состояниях в периферической крови можно выявить базофильные, полихроматофильные и оксифильные нормобласты (нормоциты). Большое количество нормобластов характерно для гемолитических анемий. Они могут появляться в мазках крови при постгеморрагических анемиях, анемии Аддисона-Бирмера (в стадии ремиссии), острых лейкозах (иногда), метастазах новообразований в костный мозг, лейкемоидных реакциях при злокачественных новообразованиях, после спленэктомии, при тяжелой сердечной недостаточности.

 

Изменения морфологии лейкоцитов

При тяжелых инфекциях в гранулоцитах крови появляются и имеют серьезное прогностическое значение токсогенная зернистость, вакуолизация цитоплазмы и тельца Князькова- Деле.

Наличие одного или нескольких вышеперечисленных изменений свидетельствует о развитии бактериемии и генерализации инфекции. Количественно оценить эти изменения можно с помощью индекса дегенерации. Если индекс превышает 50 % (более чем в 50 % нейтрофилов имеется токсогенная зернистость), можно предположить высокую степень тяжести инфекции и серьезный прогноз. В настоящее время установлено, что присутствие вакуолей в цитоплазме нейтрофилов крови четко коррелирует с наличием бактериемии и нарушением функций гранулоцитов.

Токсогенная зернистость нейтрофилов — грубая темно-красная зернистость, появляющаяся в результате физико-химических изменений цитоплазмы под влиянием инфекционного агента. Считается, что токсогенная зернистость либо отражает нарушение процессов созревания нейтрофилов, в результате чего грубая зернистость сохраняется в зрелых клетках, либо является результатом поглощения токсичных веществ. Эти изменения лейкоцитов возможны при гнойно-септических заболеваниях (нередко отмечается раньше ядерного сдвига, является неблагоприятным прогностическим признаком), крупозной пневмонии (в период рассасывания воспалительного инфильтрата зернистость бывает особенно грубой), скарлатине, распаде опухолевых тканей после лучевой терапии.

Вакуолизация цитоплазмы выявляется реже, чем токсогенная зернистость, но имеет не меньшее диагностическое значение. Эти изменения лейкоцитов можно выявить при сепсисе (особенно вызванном анаэробной инфекцией), абсцессах, острой дистрофии печени.

Тельца Князькова-Деле — крупные бело-голубые участки цитоплазмы различной формы, свободные от специфических гранул. Эти изменения лейкоцитов можно обнаружить при воспалительных заболеваниях, инфекциях (корь, скарлатина), сепсисе, ожогах.

Гиперсегментация ядер нейтрофилов — наличие 5 сегментов и более в ядрах нейтрофилов. Эти изменения лейкоцитов наблюдаются при наследственной конституциональной особенности, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты. Врожденная гиперсегментация не дает никаких клинических симптомов.

Пельгеровская аномалия — доминантно наследуемое нарушение созревания гранулоцитов, характеризующееся уменьшением сегментации ядер нейтрофилов. Наиболее часто зрелые нейтрофилы содержат двухсегментное или несегментное ядро, редко — трехсегментное. По своим физиологическим свойствам такие клетки не отличаются от нормальных, зрелых нейтрофилов.

Псевдопельгеровская аномалия — уменьшение сегментации ядер гранулоцитов — изменения лейкоцитов можно выявить при миелопролиферативных заболеваниях, агранулоцитозе, множественной миеломе, туберкулезе. Они имеют временный, преходящий характер. По выздоровлении больного псевдопельгеровские лейкоциты исчезают. В основе аномалии созревания ядер лежит нарушение метаболизма нуклеиновых кислот.

Клетки лейколиза (тени Боткина-Гумпрехта) — полуразрушенные ядра лимфоцитов с остатками ядрышек — обнаруживают при хроническом лимфолейкозе.

 

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Скорость оседания эритроцитов в плазме прямо пропорциональна массе эритроцитов, разнице в плотности эритроцитов и плазмы и обратно пропорциональна вязкости плазмы. Показатели СОЭ в норме приведены в табл. 1.29. Образование монетных столбиков и агглютинация эритроцитов, увеличивая массу оседающих частиц, ускоряют оседание. Основным фактором, влияющим на образование монетных столбиков из эритроцитов, является белковый состав плазмы крови. Все белковые молекулы снижают дзета-потенциал эритроцитов (отрицательный заряд, способствующий взаимному отталкиванию эритроцитов и поддержанию их во взвешенном состоянии), но наибольшее влияние оказывают асимметричные молекулы — фибриноген, иммуноглобулины, а также гаптоглобин.

Особенно выраженное ускорение СОЭ (60-80 мм/ч) характерно для парапротеинемических гемобластозов (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема). На дзета-потенциал эритроцитов влияют и другие факторы: рН плазмы (ацидоз снижает СОЭ, алкалоз повышает), ионный заряд плазмы, липиды, вязкость крови, наличие антиэритроцитарных антител. Число, форма и размер эритроцитов также влияют на оседание. Эритропения ускоряет оседание, однако при выраженной серповидности, сфероцитозе, анизоцитозе СОЭ может быть низкой, так как форма клеток препятствует образованию монетных столбиков.

В последние годы активно используется международный метод определения СОЭ — метод Вестергрена, где применяются капилляры длиной 200 мм, что повышает чувствительность метода.

Таблица 1.29. Показатели СОЭ в норме

 

Возраст

 

СОЭ, мм/ч

 

Новорожденные

 

0-2

 

Младенцы (до 6 мес)

 

12-17

 

Женщины (моложе 60 лет)

 

До 12

 

Женщины (старше 60 лет)

 

» 20

 

Мужчины (моложе 60 лет)

 

» 8

 

Мужчины (старше 60 лет)

 

» 15

 

При определении по Вестергрену

 

» 20

 

Наряду с лейкоцитозом и соответствующими изменениями лейкоцитарной формулы повышение СОЭ служит достоверным признаком наличия в организме инфекционных и воспалительных процессов. В остром периоде при прогрессировании инфекционного процесса происходит увеличение СОЭ, в период выздоровления СОЭ замедляется, но несколько медленнее по сравнению со скоростью уменьшения лейкоцитарной реакции.

Вместе с тем ускоренная СОЭ не является специфическим показателем для какого-либо определенного заболевания. Однако нередко при патологии ее изменения имеют диагностическое и прогностическое значение и могут служить показателем эффективности проводимой терапии. Ряд заболеваний и патологических состояний, вызывающих патологические сдвиги СОЭ, отражены в табл. 1.30.

Таблица 1.30. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением СОЭ

 

СОЭ ускорена

 

СОЭ замедлена

 

Беременность, послеродовой период,
менструации
Воспалительные заболевания различной этиологии I Парапротеинемии (множественная миелома, болезнь Вальденстрема)
Опухолевые заболевания (карцинома, саркома,острый лейкоз, лимфогранулематоз, лимфома)
Болезни соединительной ткани
Гломерулонефрит, амилоидоз почек, протекающиес нефротическим синдромом, уремия
Тяжелые инфекцииИнфаркт миокарда
Гипопротеинемии
Анемии Гипери гипотиреоз
Внутренние кровотечения
Гиперфибриногенемия
Гиперхолестеринемия
Геморрагический васкулит
Ревматоидный артрит
Побочные действия лекарств: морфина, декстрана,метилдофа, витамина А

 

Эритремии и реактивные эритроцитозы
Выраженные явления недостаточности кровообращения Эпилепсия
Серповидно-клеточная анемия
Гемоглобинопатия С
Гиперпротеинемии
Гипофибриногенемия
Вирусный гепатит и механические желтухи (предположительно связано с накоплением в крови желчных кислот)
Неврозы
Прием кальция хлорида, салицилатов и препаратов ртути

 

 

Ретикулоциты

В норме ретикулоциты составляют 0,2-1 % от всех циркулирующих в крови эритроцитов, с кровью циркулируют 30-70109/л ретикулоцитов.

Ретикулоциты — молодые формы эритроцитов, содержащие зернисто-нитчатую субстанцию, выявляемую при помощи специальной суправитальной окраски. Время созревания ретикулоцитов составляет 4,5 дня, из них в течение 3 дней они созревают в периферической крови, после чего становятся зрелыми эритроцитами.

Число ретикулоцитов в крови отражает регенеративные свойства костного мозга. Увеличение числа ретикулоцитов наблюдается при усиленной регенерации кроветворения, а снижение — при угнетении регенераторной функции костного мозга.

Повышение количества ретикулоцитов возможно после кровопотери, при гемолитических анемиях, особенно в период криза (количество ретикулоцитов может повышаться до 20-30 % и более), а также на фоне лечения цианокобаламином В12-дефицитной анемии (ре-тикулоцитарный криз — подъем числа ретикулоцитов на 5-9-й день лечения). Ретикулоци-тарный криз отмечается также на 3-5-й день лечения железодефицитной анемии парентеральным введением препаратов железа. Основные причины, приводящие к изменению содержания ретикулоцитов, отражены в табл. 1.31.

Таблица 1.31. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением количества ретикулоцитов

 

Увеличение

 

Уменьшение

 

Гемолитические синдромы Острый недостаток О2

 

Апластические анемии Гипопластические анемии

 

Увеличение

 

Уменьшение

 

3-5-й день после кровопотери (ретикулоцитарный криз) B12-дефицитные анемии на 5-9-й день после начала лечения (ретикулоцитарный криз) На 3-5-й день лечения препаратами железа железодефи-цитной анемии

 

Нелеченые В12-дефицитные анемии Метастазы новообразований в кости

 

 

Время свертывания крови (по Сухареву)

Начало свертывания крови в норме — от 30 с до 2 мин, конец — от 3 до 5 мин.

Кровь берут из пальца в чистый и сухой капилляр от аппарата Панченкова. Первую каплю крови удаляют тампоном, затем в капилляр набирают столбик крови высотой 25-30 мм и переводят ее в середину капиллярной трубки. Включают секундомер и через каждые 30 с наклоняют капилляр под углом 30-45°. Кровь свободно перемещается внутри капилляра. С началом свертывания ее движение замедляется. В момент полного свертывания кровь перестает двигаться.

Время свертывания крови является ориентировочным показателем многоступенчатого энзиматического процесса, в результате которого растворимый фибриноген переходит в нерастворимый фибрин. Данный показатель характеризует процесс свертывания в целом и не дает возможности выявить механизмы, ведущие к его нарушению. Вместе с тем время свертывания крови может укорачиваться только в результате ускорения образования кровяной протромбиназы (I — первая фаза свертывания — усиление контактной активации, снижение уровня антикоагулянтов), а не вследствие ускорения II и III фаз. Поэтому укорочение времени свертывания крови всегда свидетельствует о повышенном образовании протромбиназы в организме больного. В связи с тем, что кровяная протромбиназа для усиления процессов свертывания легко заменяется тканевой, образование которой завершается в 2-4 раза быстрее (за 1-2 мин), то укорочение времени свертывания крови часто обусловлено появлением в кровеносном русле тканевого тромбопластина вследствие механических повреждений тканей, ожогов, обширных операций, переливания несовместимой крови, сепсиса, васкулита и др. Укорочение времени свертывания свидетельствует о необходимости профилактики гиперкоагуляции, которая нередко угрожает тромбозом и тромбоэмболией.

Свертывание крови существенно замедляется вследствие врожденного или приобретенного дефицита факторов протромбинообразования (прежде всего VIII, IX и XI), при повышении в крови концентрации антикоагулянтов, а также продуктов деградации фибриногена и фибрина. Патологические изменения времени свертывания крови по Сухареву отражены в табл. 1.32.

Таблица 1.32. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением времени свертывания Крови

 

Увеличение

 

Уменьшение

 

Значительный дефицит плазменных факторов (IX, VIII, XII, I факторов, входящих в про-тромбиновый комплекс) Наследственные коагулопатии Нарушения образования фибриногена Заболевания печени Лечение гепарином Циркулирующие антикоагулянты

 

Гиперкоагуляция после массивных кровотечений, в послеоперационном и послеродовом периодах I стадия (гиперкоагуляционная) ДВС-синдрома Побочное действие синтетических контрацептивов

 

 

Длительность кровотечения (по Дуке)

Длительность кровотечения по Дуке в норме составляет 2-3 мин.
Время кровотечения характеризует эластичность кровеносных сосудов и их способность к сокращению при травме, а также состояние тромбоцитарной системы гемостаза (способность к адгезии и агрегации). Практическое значение имеет удлинение времени кровотечения. Оно отражает нарушение первичного гемостаза вследствие тромбоцитопений, тромбо-цитопатий, нарушения сосудистой стенки или сочетания этих факторов. Причины патологических изменений длительности кровотечения по Дуке приведены в табл. 1.33.

Таблица 1.33. Заболевания и состояния, при которых может меняться время кровотечения

 

Увеличение времени

 

Укорочение времени

 

Тромбопеническая болезнь Верльгофа
Атромбопеническая пурпура
Скорбут
Отравление фосфором
Геморрагический диатез
Лейкозы
Спленомегалический цирроз печени
Длительный прием некоторых лекарств (аспирин)
Кровотечения с гипофибриногенемией
Пороки сосудов с недоразвитием сокращения прекапилляров (микроангиопатии)
ДВС-синдром

 

 

 

Чаще всего бывает следствием технической ошибки при проведении теста или свидетельствует о повышенной спастической способности капилляров

 

Плазмодии малярии в крови

Плазмодии в мазке крови в норме отсутствуют.

Обнаружение плазмодиев в мазке крови или толстой капле является единственным бесспорным доказательством наличия малярии. Если при подозрении на малярию при однократном исследовании плазмодиев в крови обнаружить не удается, необходимо через 8-12 ч провести повторное исследование; иногда необходимы многократные исследования.

Различают 4 вида плазмодиев.
1) P.vivax — Malaria tertiana — возбудитель трехдневной малярии;
2) P.falciparum — Malaria tropica — возбудитель тропической малярии;
3) P.malariae — Malaria quartana — возбудитель четырехдневной малярии;
4) P.ovale — типа Malaria tertiana — возбудитель трехдневной малярии.

При острых приступах малярии имеется определенная закономерность изменений крови. Во время озноба появляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. В период лихорадки количество лейкоцитов несколько уменьшается. При появлении пота и при апирексии нарастает моноцитоз. В дальнейшем после 2-4 приступов появляется анемия, которая особенно рано и быстро развивается при тропической лихорадке. Анемия в основном гемолитического характера и сопровождается повышением содержания ретикулоцитов. В мазках крови обнаруживают пойкилоцитоз, анизоцитоз, полихроматофилию эритроцитов. При присоединении угнетения костного мозга количество ретикулоцитов уменьшается. Иногда отмечается картина пернициозоподобной анемии. СОЭ при малярии значительно повышается.

 

Осмотическая резистентность эритроцитов

Нормальная максимальная осмотическая резистентность эритроцитов составляет 0,34- 0,32 %, а минимальная — 0,48-0,46 %.

Под осмотической резистентностью эритроцитов понимается их устойчивость по отношению к гипотоническим растворам натрия хлорида. Минимальная резистентность эритроцитов определяется максимальной концентрацией гипотонического раствора натрия хлорида (в серии растворов с постепенно уменьшающейся концентрацией), при которой начинается гемолиз наименее устойчивых эритроцитов, находящихся в растворе в течение 3 ч; максимальная — минимальной концентрацией гипотонического раствора натрия хлорида, вызывающего в течение 3 ч гемолиз всех эритроцитов крови, помещенных в этот раствор.

Максимальная осмотическая резистентность ниже 0,32 % возможна после больших кровопотерь и спленэктомии, при гемоглобинозе С, застойных желтухах, а также в некоторых случаях полицитемии. Повышение осмотической резистентности эритроцитов ниже 0,32 % характерно для талассемии и гемоглобинопатии.

Минимальная осмотическая резистентность выше 0,48 % наблюдается при семейной гемолитической анемии, гемолитической анемии новорожденных и отравлении свинцом. Можно обнаружить небольшие изменения и при токсикозах, бронхопневмониях, туберкулезе, малярии, лейкемии, миелосклерозах, лимфогранулематозе, циррозе печени. Случаи расширения границ осмотической резистентности (одновременное понижение минимальной и повышение максимальной резистентности) наблюдаются в начале острого гемолитического криза и в остром периоде пернициозной анемии.

 

Кислотная резистентность эритроцитов (проба Хема)

В норме проба Хема отрицательная.

Кислотную резистентность определяют на основании различной кислотоустойчивости эритроцитов по отношению к НС1.

При анемии Маркиафавы и некоторых других гемолитических анемиях в подкисленной пробирке по сравнению с контролем обнаруживают ясный гемолиз.

 

Серповидные эритроциты в крови

В норме проба на серповидность эритроцитов отрицательная.

Пробу применяют для диагностики гемоглобинопатии. Гемоглобин S при понижении парциального давления кислорода кристаллизуется в форме тактоидов и придает эритроцитам форму серпа. Среди гемоглобинопатии чаще всего встречается серповидно-клеточная анемия, поэтому выявление эритроцитов в виде серпа позволяет установить этот вид анемии.

 

Эритроцитометрия

Эритроцитометрия — измерение диаметра эритроцитов. В процентном отношении диаметры эритроцитов у здоровых людей распределяются следующим образом: 5 мкм — 0,4 % всех эритроцитов; 6 мкм — 4 %; 7 мкм — 39 %; 8 мкм — 54 %; 9 мкм — 2,5 %. Графическое изображение соотношения содержания в крови эритроцитов с различными диаметрами называют эритроцитометрической кривой Прайс-Джонса, где по оси абсцисс откладывают величину диаметра эритроцитов (мкм), а по оси ординат — проценты эритроцитов соответствующей величины. В норме эритроцитометрическая кривая имеет правильную, с довольно узким основанием, почти симметричную форму (рис. 1.1).

Результаты эритроцитометрии важны для уточнения характера анемии. При железодефицитной анемии, как правило, возможны микроцитоз эритроцитов до 30-50 % всех эритроцитов и соответственно сдвиг эритроцитометрической кривой влево. Увеличение процента микроцитов наблюдается также при наследственном микросфероцитозе, талассемии, свинцовом отравлении. При микроцитозе и сфероцитозе эритроцитометрическая кривая растянута и неправильна, сдвинута влево, в сторону меньших диаметров.

Увеличение числа макроцитов является признаком макроцитарной анемии, наблюдающейся при В12-дефицитных и фолиеводефицитных состояниях, при которых их содержание может достигать 50 % и более, при этом в небольшом числе (1-3 %) находят и мегалоциты (эритроциты с диаметром 12 мкм и более). При этих формах анемии эритроцитометрическая кривая имеет неправильную пологую форму с широким основанием и сдвинута вправо, т.е. в сторону больших диаметров. Макроцитоз эритроцитов может наблюдаться независимо от анемии при алкоголизме, диффузных поражениях печени.

Copyright © «Патронаж ру» — уход за больными
Московская патронажная служба «МедСервис плюс»
http://www.patronage.ru



Источник: romasky.ru


Добавить комментарий